Wat gebeurt er in een synoviaal gewricht dat ‘artrotisch’ wordt?

Indeling

• Inleiding
• In een gewricht zonder slijmvlies, zoals de tussenwervelschijf, kan zich geen ‘artrose’ ontwikkelen
• Groot verschil tussen ‘artrose’ in de rug en ‘artrose’ in armen en benen
• Waarom wordt een gewricht ‘artrotisch’?
• Wat gebeurt er met collagene fibrillen type II?
• Wat is de functie van kraakbeencellen in een gewricht?
• Wat gebeurt er met minderwaardig kraakbeen?
• Het kraakbeen wordt steeds minder sterk.
• Wat met de meest ernstige vormen van ‘artrose’?
• ‘Artrose’ is een onomkeerbare en onherstelbare aandoening.
• Gewrichten moeten blijven bewegen om goed te functioneren.
• Men zou het versleten gewichtsdragend kraakbeen moeten kunnen herstellen of vervangen.
• Referenties

Inleiding

Om een efficiënte behandeling te ontwikkelen moet men eerst precies weten wat zich afspeelt in een gewricht dat ‘artrotisch’ wordt. Daar ‘artrose’ niet alleen het slijmvlies, gewrichtsvocht en (hyalien) kraakbeen van het gewricht aantast maar ook het omliggende beenweefsel, is ‘artrose’ geen correcte benaming voor dit type vernietigende gewrichtsaandoening. Omdat er een (steriel) ontstekingsproces mee gepaard gaat, is ‘osteoartritis’ een meer accurate omschrijving.

Gratis E-boek “Artrose: 10 sterke levensverhalen” downloaden

Artrose staat voor gewrichts- en kraakbeenslijtage, waarbij zich ook ontsteking voordoet. De kans op artrose neemt toe met de leeftijd, en vrouwen zijn twee keer zo vatbaar als mannen. Typische symptomen zijn pijn, zwelling en stijfheid. De ziekte doet serieus afbreuk aan mobiliteit en levenskwaliteit.
Andullatietherapie heft geen oorzaken op, maar verlicht klachten aanzienlijk. hhp volgde enkele Andullatiegebruikers met artroseklachten op.
Ziehier 10 getuigenissen van artrosepatiënten die erin slagen via Andullatie hun levenskwaliteit te optimaliseren.

GRATIS DOWNLOADEN

In een gewricht zonder slijmvlies, zoals de tussenwervelschijf, kan zich geen ‘artrose’ ontwikkelen.

De bewegingsmechanismen in gewrichten met een slijmvlies - de zogenoemde synoviale gewrichten zoals schouder, elleboog, pols, heup, knie, enkel, kleinere hand- en voetgewrichten - zijn veel eenvoudiger dan degene in de wervelzuil. De tussenwervelschijf (= discus) bevat geen slijmvlies. De bewegingen in de rug zijn dan ook veel complexer. In de rug moet daarenboven een perfecte coördinatie bestaan tussen de tussenwervelschijf zonder slijmvlies en de facetgewrichten die wel een slijmvlies bevatten.

Groot verschil tussen ‘artrose in de rug’ en ‘artrose’ in armen en benen.

Problemen ten gevolge van ‘artrose in de rug’ kunnen geenszins vergeleken worden met ‘artrose’ in synoviale arm- en beengewrichten (zie Blog ‘Artrose in armen en benen. Wat we allemaal eigenlijk zouden moeten weten’). Rugpijn is uiterst zelden uitsluitend te wijten aan ‘facetartrose’¹. Indien op radiologische opnames facetartrose wordt vastgesteld, is de tussenwervelschijf reeds lange tijd onderhevig aan vergevorderde slijtage (in volgende blogs wordt discusdegeneratie in detail besproken). Men kan in de rug dus slechts spreken van facetartrose. De term ‘discusartrose’ is een contradictie in terminis omdat een discus geen slijmvlies heeft. De discusontstekingen ontstaan op een compleet verschillende manier. Meer daarover in volgende blogs.

Waarom wordt een gewricht ‘artrotisch’?

Een gewricht wordt ‘artrotisch’ omdat het materiaal waaruit het is opgebouwd geleidelijk aan afgebroken en vernietigd wordt. Dit is vergelijkbaar met een paalwoning te midden van een meer, waarvan de steunpalen steeds meer naar het centrum verplaatst worden zodat ze uiteindelijk in het water stort.

In slijmvliesgewrichten zoals bovenvermelde synoviale gewrichten bestaan de steunpalen bijna uitsluitend uit collagene vezels van het type II. Vergelijk deze collagene vezels met sterke bamboestengels. Deze collageenstengels bezitten een ingewikkelde driedimensionale structuur die het kraakbeen opbouwt, maar ze bevatten anderzijds voldoende ruimtes om de kraakbeencellen te huisvesten (Figuur 1).

Figuur 1. Verschillende collageenfibrillen (of ‘collageendraden’) zitten aan elkaar vast om een collageenvezel te bouwen volgens een welomlijnd en genetisch bepaald patroon (= crosslink patroon). De collagene vezels zijn bijgevolg bij iedereen verschillend. Het bovenste gedeelte van deze figuur stelt een collageenvezel voor. Het is opgebouwd uit drie fibrillen (hier afgebeeld als ‘rode’, ‘blauwe’ en ‘purperen’ draad) die driedimensionaal met elkaar verstrengeld zijn. In het onderste gedeelte van de figuur wordt schematisch voorgesteld hoe de collageenfibrillen scheikundig aan elkaar vastzitten (met crosslinks). Er bestaat tussen deze collagene fibrillen voldoende ruimte voor kraakbeencellen.

Wat gebeurt er met collagene fibrillen type II?

Wanneer het crosslinkpatroon door slijtage wordt vernietigd, zullen de collagene fibrillen meer en meer tegen elkaar aangedrukt worden. Gevolg hiervan zal zijn dat de collagene vezels (= de palen van de paalwoning) dunner en zwakker worden en hun draagfunctie steeds moeilijker te volbrengen is^2,3. Er ontstaat steeds minder ruimte voor de kraakbeencellen. Ze verminderen niet alleen in aantal, maar worden zelfs overbodig (= apoptose) en sterven af (= necrose)⁴. De overlevende cellen gaan samenhokken (= clusters), maar hebben hierdoor veel te weinig ademruimte om nog normaal te kunnen functioneren^5,6.

Wat is de functie van kraakbeencellen in een gewricht?

In normale omstandigheden zijn kraakbeencellen verantwoordelijk voor de vorming van de collagene fibrillen, maar ook van de belangrijke proteoglycanen. Dat zijn suikers die vastzitten op eiwitten. Gemakkelijkshalve noem ik ze eiwitsuikers. Wanneer er minder dergelijke eiwitsuikers aangemaakt worden, is het gewrichtskraakbeen in veel mindere mate in staat water aan te trekken en vast te binden. Gevolg hiervan is dat het kraakbeen minder sterk en elastisch wordt en de dagelijkse mechanische lasten en krachten minder makkelijk kan dragen.
Kraakbeencellen die tijdens het artrotisch proces hun einde voelen naderen, nemen a. h. w. weerwraak. Ze reageren zich af, worden lafaards en doen het tegenovergestelde van wat ze eigenlijk verondersteld zijn te doen: ze vormen enzymes die nu hun eigen kraakbeenfibrillen afbreken. Men kan dit vergelijken met een oorlog waar de verliezende partij haar eigen hoofdkwartier opblaast.
De belangrijkste vernietigende enzymes noemt men de MatrixMetalloProteinases of MMPs. De kraakbeencellen willen dat er na hun overlijden niets overblijft van de paalwoning! De afbraakproducten zoals hyaluronzuur, kerataan- en chondroitinesulfaat worden in het gewrichtsvocht en het gewrichtsslijmvlies gestort. En alsof dit nog niet volstaat, maken de resterende overlevende kraakbeencellen niet alleen eiwitten aan die ontstekingen veroorzaken (= pro-inflammatoire cytokines) maar zelfs stoffen die het immuunsysteem verstoren^7,8,9,10,11. Een perfecte illustratie van de spreekwoordelijke ‘zoete wraak’!

Wat gebeurt er met minderwaardig kraakbeen?

Normaal gewrichtskraakbeen moet weerstand kunnen bieden aan de inwerkende druk-, trek- en spanningskrachten tijdens de dagelijkse activiteiten. Normalerwijze bevatten het kraakbeenslijmvlies en het gewrichtsvocht de nodige eiwitten (= hyaluronaat-complexen en glycoproteïnen) om de voeding en smering van het kraakbeen te garanderen. Het slijmvlies gaat evenwel ontsteken en wordt vernietigd. Wanneer hierdoor steeds meer afbraakproducten van het kraakbeen in het slijmvlies en gewrichtsvocht terechtkomen, zal de smering van het gewricht almaar minder vlot geschieden^{12,13,14,15,16}.

Het kraakbeen wordt almaar minder sterk.

Het kraakbeen wordt almaar brozer. Het kan zich steeds moeilijker aanpassen aan de verschillende mechanische belastingen en wordt almaar meer aan schade blootgesteld. Er sterven namelijk steeds meer kraakbeencellen af, de afbraak van suikereiwitten wordt geïntensiveerd en het been onder de kraakbeenlaag wordt steeds vaker aangevallen^{17,18,19,20,21,22}. In het kraakbeen ontstaan meer en meer kleine letseltjes en scheurtjes waardoor kraakbeenschilfers in het gewrichtsvocht terechtkomen. Hier krijgen ze overvloedig voedsel, groeien ze en transformeren zich tot rondzwemmende gewrichtsmuisjes. Net zoals een deurscharnier kan geblokkeerd raken door een vreemd voorwerp, kunnen deze kraakbeenmuisjes gewrichtsblokkages veroorzaken.

Wat met heel ernstige vormen van ‘artrose’?

In geval van ernstige vormen van artrose is de slijtageslag danig intens dat in bepaalde gewrichtszones het kraakbeen volledig vernietigd wordt^23,24. Soms groeit er op die plaatsen een soort littekenkraakbeen. Dit fibrocartilagineus weefsel is geenszins in staat om lasten te dragen en wordt uiteindelijk ook weggevreten. De situatie verergert dermate dat er rechtstreeks wrijvingscontact ontstaat tussen de beide gewrichtsbeenderen: bot-op-bot^25,26. Omdat been ook sterk bezenuwd is, neemt de pijn toe. Omliggende gewrichtsstructuren, zoals het gewrichtskapsel en de spieren, worden evenzeer door dit proces getroffen.

‘Artrose’ is een onomkeerbare en onherstelbare aandoening.

Dit vernietigende proces evolueert gedurende tal van jaren. Het grote probleem is dat ‘artrose’ in alle stilte en onopgemerkt zijn gang gaat. We voelen niet dat het gewricht slijt … tot het te laat is. Toch maakt het weinig verschil uit. Zelfs indien men ‘artrose’ vanaf het begin zou gewaarworden, dan nog zou dit niets afdoen aan het progressieve vernietigingsproces. Aangezien kraakbeen niet van bloedvaten voorzien wordt, is zelfherstel op geen enkele manier mogelijk. ‘Artrose’ blijft voorlopig dus een onherstelbaar, onomkeerbaar proces dat genadeloos voortschrijdt.

Gewrichten moeten blijven bewegen om goed te functioneren.

‘Rust roest’. Om te blijven functioneren, moeten gewrichten blijvend onderworpen worden aan dagelijkse beweging, mechanische belasting en trillingen. Zelfs wanneer bewegen (wegens pijn) zeer problematisch wordt, kunnen de resterende kraakbeencellen, hoe weinig in aantal ook, toch nog ietwat positief gestimuleerd worden via mechanisch opgewekte vibraties^14,27,28. Stimulering via vibraties is uitermate belangrijk om het regeneratievermogen van de resterende volwassen kraakbeencellen op peil te houden²⁷. Dit is niet zo moeilijk om te begrijpen. Zoals alle cellen, bevatten deze kraakbeencellen zeer specifieke mechanoreceptoren die de vibratiesignalen opvangen. Hierdoor worden de cellen ertoe aangezet om meer kraakbeenfibrillen aan te maken en minder kraakbeenafbrekende enzymes (MMPs) te produceren^27,28,29.

Men zou het versleten gewichtsdragend kraakbeen moeten kunnen herstellen of vervangen.

‘Indien meneer ZOU had geleefd, had ik veel meer gepresteerd’, zei mijn moeder zaliger vaak. Met muizen, ratten en konijnen bereikt men in een laboratorium en na intensieve research soms veelbelovende resultaten. Maar na publicatie van deze dierexperimenten wordt zelden nog spectaculaire vooruitgang geboekt.
Bij de mens bereikt men af en toe ‘iets’ dat min of meer vergelijkbaar is met de goede ‘muisresultaten’. In laboratoriumomstandigheden kan men proefdieren uren laten bewegen, massa’s pillen laten slikken, diverse injecties geven (medicatie, hyaluronzuur, chondroitine, glutamine etc.), kraakbeentransplantaties uitvoeren, stamcellen inplanten etc. Maar de mens is een speciaal zoogdier dat sterk verschilt van een muis, rat of konijn.
Men vliegt naar de maan. In 2015 kon men op 1.500.000.000 lichtjaren van de aarde twee zwarte gaten tegen elkaar horen botsen. En binnenkort kan ik wellicht mee naar Mars. Maar er is nog een heel lange weg te gaan vooraleer men het wondermiddel zal ontdekken dat een versleten artrotisch gewricht kan herstellen.

In de volgende blog wil ik een woordje uitleg te geven over de bestaande mogelijke behandelingen van artrose.

Referenties

¹ www.guy-declerck.com / Spinal Pathologies / Lumbar Facet Syndrome
² Valli M, Leonardi L, Strocchi R et al., ‘“In vitro” fibril formation of type I collagen from different sources. Biochemical and morphological aspects’,
Connect Tissue Res, 1986, 15:235
³ Reihsner R, Menzel EJ, ‘Two-dimensional stress-relaxation behavior of human skin as influenced by non-enzymatic glycation and the inhibitory agent aminoguanidine’,
J Biomech, 1998, 31:985
⁴ Tran-Khan N, Hoemann CD, McKee MD et al., ‘Aged bovine chondrocytes display a diminished capacity to produce a collagen-rich, mechanically functional cartilage extracellular matrix’,
J Orthop Res, 2005, 23:1354
⁵ Bank RA, Bayliss MT, Lafeber FP et al., ‘Ageing and zonal variation in post-translational modification of collagen in normal human articular cartilage. The age-related increase in non-enzymatic glycation affects biomechanical properties of cartilage’,
Biochem J, 1998, 330:345
⁶ DeGroot J, Verzijl N, Bank RA et al., ‘Age-related decrease in proteoglycan synthesis of human articular chondrocytes. The role of nonenzymatic glycation’,
Arthritis Rheum, 1999, 42:1003
⁷ Price JS, Waters JG, Darrah C et al., ‘The role of chondrocyte senescence in osteoarthritis’,
Aging Cell, 2002, 1:57
⁸ Martin JA, Brown T, Heiner A et al., ‘Post-traumatic osteoarthritis. The role of accelerated chondrocyte senescence’,
Biorheology, 2004, 41:479
⁹ Philipot D, Guérit D, Patano D et al., ‘p16INK4a and its regulator miR-24 link senescence and chondrocyte terminal differentiation-associated matrix remodeling in osteoarthritis’,
Arthritis Res Ther, 2014, 16:R58
¹⁰ Glyn-Jones S, Palmer AJR, Agricola R et al., ‘Osteoarthritis’,
Lancet, 2015, 386:376
¹¹ McCulloch K, Litherland GJ, Rai TS, ‘Cellular senescence in osteoarthritis pathology’,
Aging Cell, 2017, 16:210
¹² Loeser RF Jr, ‘Aging cartilage and osteoarthritis--what's the link?’,
Sci Aging Knowledge Environ, 2004, 2004:pe31
¹³ Setton LA, Chen J, ‘Cell mechanics and mechanobiology in the intervertebral disc’,
Spine, 2004, 29:2710
¹⁴ Guilak F, Fermor B, Keefe FJ et al., ‘The role of biomechanics and inflammation in cartilage injury and repair’,
Clin Orthop Relat Res, 2004, 423:17
¹⁵ Loeser RF, ‘Molecular mechanisms of cartilage destruction. Mechanics, inflammatory mediators, and aging collide’,
Arthritis Rheum, 2006, 54:1357
¹⁶ Rutjes AW, Jüni P, da Costa BR et al., ‘Viscosupplementation for osteoarthritis of the knee. A systematic review and meta-analysis’,
Ann Intern Med, 2012, 157:180
¹⁷ Yao JQ, Seedhom BB, ‘Mechanical conditioning of articular cartilage to prevalent stresses’,
Br J Rheumatol, 1993, 32:956
¹⁸ Adams MA, Kerin AJ, Wisnom MR, ‘Sustained loading increases the compressive strength of articular cartilage’,
Connect Tissue Res, 1998, 39:245
¹⁹ Clements KM, Bee ZC, Crossingham GV et al., ‘How severe must repetitive loading be to kill chondrocytes in articular cartilage?’,
Osteoarthritis Cartilage, 2001, 9:499
²⁰ Kerin AJ, Coleman A, Wisnom MR et al., ‘Propagation of surface fissures in articular cartilage in response to cyclic loading in vitro’Clin Biomech, 2003, 18:960
²¹ Rogers BA, Murphy CL, Cannon SR et al., ‘Topographical variation in glycosaminoglycan content in human articular cartilage’,
J Bone Joint Surg, 2006, 88B:1670
²² Huser CA, Davies ME, ‘Validation of an in vitro single-impact load model of the initiation of osteoarthritis-like changes in articular cartilage’,
J Orthop Res, 2006, 24:725
²³ Verzijl N, DeGroot J, Thorpe SR et al., ‘Effect of collagen turnover on the accumulation of advanced glycation end products’,
J Biol Chem, 2000, 275:39027
²⁴ DeGroot J, Verzijl N, Wenting-van Wijk MJ et al., ‘Accumulation of advanced glycation end products as a molecular mechanism for aging as a risk factor in osteoarthritis’,
Arthritis Rheum, 2004, 50:1207
²⁵ Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC et al., ‘Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States’,
Arthritis Rheum, 1998, 41:778
²⁶ Martin JA, Brown T, Heiner A et al., ‘Post-traumatic osteoarthritis. The role of accelerated chondrocyte senescence’,
Biorheology, 2004, 41:479
²⁷ Liu J, Sekiya I, Asai K et al., ‘Biosynthetic response of cultured articular chondrocytes to mechanical vibration’,
Res Exp Med (Berl), 2001, 200:183
²⁸ Takeuchi R, Saito T, Ishikawa H et al., ‘Effects of vibration and hyaluronic acid on activation of three-dimensional cultured chondrocytes’,
Arthritis Rheum, 2006, 54:1897
²⁹ Yamazaki S, Banes AJ, Weinhold PS et al., ‘Vibratory loading decreases extracellular matrix and matrix metalloproteinase gene expression in rabbit annulus cells’,
Spine J, 2002, 2:415

Gratis E-boek “Oefeningen om chronische pijn te verlichten” downloaden

73% van de chronische pijnpatiënten zijn niet in staat dingen te doen die voor gezonde mensen normaal zijn: stappen, fietsen, met je kinderen spelen, etc. Naast medische behandelingen kan ook lichaamsbeweging heel nuttig zijn om je mobiliteit te bewaren of verbeteren. Dit e-boek wil je vertrouwd maken met enkele eenvoudige lichaamsoefeningen die je pijn kunnen verminderen.

GRATIS DOWNLOADEN