We betalen een hoge prijs voor het snelle verouderingsproces van discussen in de onderrug

Voorwoord

De gezonde discus in de onderrug is een complex orgaan. Het merendeel van de wetenschappelijke kennis hierover berust hoofdzakelijk op rechtstreeks onderzoek bij muizen, ratten, konijnen, honden, schapen, geiten, apen en varkens. Discussen bij dieren verschillen echter aanzienlijk van menselijke discussen. Via natuurlijke evolutie ging de menselijke soort zich uiteindelijk op twee benen voortbewegen. Evolutie vraagt echter tijd. Het oudst gekende dier zonder poten op aarde leefde zo’n 572 miljoen jaar geleden^1a. Maar de ‘kracht van de evolutie’ is sterk. Voor z’n scheikundige bewijzen in dit verband ontving Frances Arnold in 2018 de Nobelprijs Scheikunde^1b.

Spijtig genoeg hebben de drie discusonderdelen in de onderrug zich nog steeds niet kunnen aanpassen aan de variërende belastingen waaraan ze dag en nacht onderworpen worden. De volwassen mens is dus nog steeds niet in staat de architectuur van de kern, buitenring en eindplaten van de discus intact te houden. De samenstelling van de discus verandert ook sneller naarmate we ouder worden en verslijten^1c. Maar verouderen is niet hetzelfde als verslijten².

Bij dieren kan men de discus vroeger laten verouderen

Er is geen technisch vernuft nodig om discussen bij dieren veel vroeger dan normaal te laten verouderen en degenereren. De massa’s gegevens die men in dierlijke discuscellen en hun omgeving vaststelde en publiceerde, blijken overeen te stemmen met de informatie over menselijke discussen in de onderrug die men kon verkrijgen en analyseren na discectomie en tijdens autopsie^3,4,5,6. Met deze bevindingen kan echter niet met zekerheid worden aangetoond dat ze een rol spelen bij het ontstaan van lage rugpijn.

In een jonge intacte L4-L5-discus van één maand oud (X83-478) zien we een duidelijke structurele scheidingslijn tussen de kern (NP of ‘nucleus pulposus’), de buitenste fibreuze vezelring (AF of annulus fibrosus) en de eindplaten (EP) boven- en onderaan. Omdat deze discussen nog nooit onderworpen werden aan veranderende mechanische lasten tijdens het zitten en staan, en dus evenmin aan het dag-nachtritme (cf. Blog ‘Dag- en nachtritme van discussen‘), blijven de kernen hun gelachtige waterige structuur onveranderd behouden. De hoge hydrostatische druk in de kernen is de vermoedelijke reden waarom er bijzonder weinig bloedvaatjes en zenuwtjes in de buitenring en eindplaten kunnen ingroeien. Omdat de druk van het water in de discuskern veel hoger is dan de bloeddruk in de omringende bloedvaatjes, zouden ze trouwens gewoon dichtgeknepen worden bij het zitten en staan. Op deze leeftijd blijven buitenring en eindplaten hun dikte onveranderd bewaren (Declerck / Kakulas, Neuropathology, Perth, Western Australia en illustratieve schets door Alonso Ríos, Colombiaanse beeldhouwer, tekenaar en schilder - www.alonsoriosescultor.com).

Discussen in de onderrug van de mens verouderen zeer vroeg

Bij ieder mens gelden voor de 23 discussen in de wervelzuil gelijke genetische factoren om ze op dezelfde wijze te laten verouderen (cf. Blog ‘Overgeërfde slechte genen zijn de hoofdreden voor lage rugpijn’). Toch treden de fenomenen van discogene veroudering - en latere discusdegeneratie - veel vroeger en veel prominenter op in discussen van de onderrug⁷. De tand des tijds heeft daarenboven de grootste impact op de laagst gesitueerde discussen, nl. tussen de 3de en 4de, de 4de en 5de lumbale wervels en de 1ste sacrale wervel^8,9a. Het is ook in de kernen van deze discussen dat men via MRI de eerste veranderingen zal kunnen vaststellen. Deze zijn te wijten aan de veel grotere mechanische krachten die de discussen daar continu moeten opvangen^9b. De onderste discussen zijn trouwens helemaal niet gebouwd om zich gedurende lange tijd probleemloos te verzetten tegen de enorme compressieve lasten tijdens zitten, staan, gaan, werken, sporten etc.

Deze bijna éénjarige dreumes (X89-432) won langzaam maar zeker het gevecht tegen de zwaartekracht. Sinds een tweetal maanden slaagde hij erin zelfstandig te zitten, zich recht te trekken en met steun te blijven rechtstaan. Omdat zijn wervelzuil nog geen volledige S-curve vertoonde, de curve in zijn onderrug nog niet voldoende naar achteren gebogen was (= lumbale lordose) en z’n rugspieren nog niet sterk genoeg ontwikkeld waren (cf. Blog ‘Wervelzuil’), kon hij niet lang rechtop blijven staan en plofte daarom regelmatig op z’n achterwerk. De vrij kleine waterige kernen t. h. v. de hier afgebeelde L3-L4, L4-L5 en L5-S1 discussen (rode cirkels) liggen hierdoor niet langer centraal maar eerder vooraan in de discus. Het nog steeds hoge watergehalte in de discuskernen laat de discussen toe de samendrukkende krachten van zitten en staan probleemloos en gelijkmatig op te vangen. De hydrostatische eigenschappen zijn uiteraard nog perfect. De vezelring is naar achteren toe nog steeds vrij dik (zwarte kaders). De nog niet ontwikkelde aanpalende wervellichamen worden boven- en onderaan in de kern gescheiden door steeds dunner wordende maar nog steeds buigzame (hyalien) kraakbenige eindplaten. Dit laatste fysische kenmerk kan weliswaar slechts aangetoond en berekend worden in laboratoria (cf. Blog ‘Lage rugpijn bij jonge mensen. Eindplaten zijn de belangrijkste pijnbron’).

Op 15-jarige leeftijd is alle natuurlijke bescherming verdwenen

Op adolescente leeftijd zijn alle notochordale cellen in de discuskern verdwenen⁵. Bij de meeste vierpotige zoogdieren blijven deze cellen soms levenslang aanwezig en beschermen ze hun discussen tegen verouderings- en degeneratieve processen. Deze cellen zijn verantwoordelijk voor de productie van grote hoeveelheden suikereiwitten (= proteoglycanen), waardoor ze water uit de omgeving onttrekken en vasthouden (cf. Blog ‘Lage rugpijn bij jonge mensen. Rol van de kern en de buitenring tot 15 jaar’). Hierdoor kunnen discussen hun hydraulische functie in stand houden (cf. Blog ‘Functies van discussen in de lage rug’). Daalt de hoeveelheid aan suikereiwitten, dan betekent dit ook verlies aan water. Omdat dehydratatie het hoofdkenmerk is van het verouderingsproces, leidt dit verlies tot een vervroegd discogeen verouderingsproces.

Vanaf de leeftijd van 9 jaar reageert de wervelzuil perfect op de mechanische invloeden van de zwaartekracht en de toenemende dagelijkse mechanische belastingen. De wervellichaampjes hebben hun volwassen vorm nog helemaal niet bereikt. Wél zijn ze reeds sterk genoeg om niet te breken. Slechts op het einde van de adolescentiejaren is de normale structuur van de wervellichaam duidelijk afgewerkt (cf. Blog ‘Wervellichaam’). De discussen daarentegen hebben op deze leeftijd reeds hun typische definitieve samenstelling. De nog geenszins verouderende en nog steeds waterhoudende discuskernen zijn de binnenste - maar asymmetrisch en meer naar achteraan gelegen - gedeelten van de discus (rode cirkels). Hun diameter en volume bedragen amper 40 % van het totale discusvolume.

Zolang de kernen voldoende water bevatten (water is namelijk niet samendrukbaar), blijven ze perfect in staat de voortdurende hydrostatische drukveranderingen op te vangen zonder ‘bulgings’ te vormen. De duidelijk zichtbare maar kleine rugbybalvormige kernen worden op hun plaats gehouden door zeer goed ontwikkelde en veel bredere vezelige buitenringen. Achteraan is de buitenring reeds minder dik dan vooraan. Het is ter hoogte van deze zone dat vanaf het begin van de volwassen leeftijd bij iedereen pijnloze ‘bulgings’ zullen optreden. Boven en onder de kernen van de wervellichamen zijn de kraakbenige eindplaten vrij dun. Op deze beelden zijn ze nog steeds intact (cf. Blog ‘Lage rugpijn bij jonge mensen. Eindplaten zijn de belangrijkste pijnbron’).

Vanaf 15 jaar vermindert het aantal discuscellen continu

In de onderrug maken de discuscellen slechts 1% uit van het gewicht van de volledige discus⁵. De normale hoeveelheid cellen in een weefsel ligt rond de 14.000.000 per cm³. De vezelring kan tot op hoge leeftijd een normaal aantal van 9.000.000 cellen per cm³ bewaren. Daardoor is hij ook in staat kleine optredende scheurtjes te genezen (zie latere blogs). De kern daarentegen bezit vanaf zijn ontstaan slechts 4.000.000 cellen per cm³, maar hun verscheidenheid is vrij groot^5,10. Zolang ze kunnen, voorzien al deze cellen hun omgeving (= extracellulaire matrix) van voldoende grondstoffen, zodat de discussen hun functies kunnen blijven uitvoeren.

Het grote probleem is dat er vanaf de adolescentie ook reeds veel cellen in de kern op non-actief gezet worden^8,11. Hun werkomstandigheden worden dermate moeilijk (zie hieronder) dat velen het opgeven of vervroegd met pensioen gaan (= cel-apoptose). Andere houden het wat langer vol maar verouderen sneller en zijn vroeger versleten (= cel-senescentie). Sommigen zien te veel af, en sterven (= cel-necrose)⁸. Omwille van hun slinkend aantal, worden in de kern dan niet alleen te weinig fijne elastische collageenvezeltjes (type 2) maar ook te weinig suikereiwitten gevormd^12,13. De vermindering van dit type cellen verstoort dus niet alleen de discusfuncties maar bevordert eveneens het verouderingsproces.

Vanaf 15 jaar wordt de voedselvoorziening van de discus verder verstoord

Vanaf het 15de levensjaar worden alle leidingen definitief afgesloten om bloed naar discussen toe te voeren. Ter hoogte van de eindplaten (de ‘grenzen’ tussen wervels en discussen) bouwt de natuur zelfs een bijna ondoordringbare gecalcifieerde muur¹⁴. Omdat hiervoor ook de veel fijnere elastische type-2 collagene vezeltjes moeten wijken, verliezen de eindplaten ook hun buigzaamheid en kunnen ze onder de dagelijkse lasten vroegtijdig breken. Dit is één van de vermoedelijke oorzaken voor het ontstaan van acute opstoten van pijn in de lage rug.

In ons lichaam is niet iedere cel gelijk voor de ‘natuurwet’

Op school leerden we dat al onze 100.000 miljard lichaamscellen efficiënt van bloed voorzien moeten worden om normaal hun functies te vervullen. Cellen moeten continu voorzien worden van de nodige voedingstoffen (o. a. zuurstof en suiker), moeten onophoudelijk hun afvalstoffen kunnen afvoeren (o. a. koolstofdioxide [C02] en melkzuur) en snel alle disbalansen in hun stofwisseling kunnen compenseren. Om onduidelijke redenen heeft de evolutie nagelaten de discussen in de onderrug te voorzien van een permanente goede bloedvoorziening. Deze discussen lijden vroegtijdig.

Vanaf 15 jaar worden de werkomstandigheden voor de resterende discuscellen steeds moeilijker

Vanaf de leeftijd van 15 jaar verlopen de metabole activiteiten in de discuskern in bijzonder penibele omstandigheden^15,16,17. Omdat veel minder zuurstof wordt aangevoerd en afvalstoffen zich opstapelen, verzuurt (= lage pH) de omgeving waarin discuscellen moeten werken. De sterkste cellen met de grootste weerstand passen hun moleculaire machinerie aan. Ze blijven de complexe stofwisselingsmechanismen (= osmose en diffusie) naar maximaal vermogen uitvoeren^18,19,20,21.

Op 18-jarige leeftijd hebben de wervellichamen bijna hun normale volwassen vorm aangenomen. Maar de grenzen tussen de drie discusonderdelen worden steeds onduidelijker. Op de leeftijd van ongeveer 15 jaar zijn alle embryonale notochordale cellen in de discuskernen verdwenen en worden er hierdoor veel minder suikereiwitten geproduceerd. Hierdoor kan minder water aangetrokken en opgeslagen worden. De weg ligt open voor het verouderingsproces. De hydrostatische discusmechanica begint mank te lopen. De zones rond de kernen (= extracellulaire matrix) gaan steeds meer lijken op wit en solieder kraakbeenweefsel. Dit wordt veroorzaakt door de suikereiwitten die in toenemende mate door de collagene vezels (type 2) ingesloten worden. De kernen verliezen daarom hun transparant gelachtig voorkomen.

Discusveroudering kan niet tegengehouden worden

Omdat door het verouderingsproces steeds minder afvalstoffen uit de discuskern kunnen afgevoerd worden, veranderen zowel de samenstelling als de structuur ervan^{1,2,8,9a,11,22}. De natuur zorgt er weliswaar voor dat de overblijvende cellen gestimuleerd worden hun eigen afbraakproducten te verwerken. Daarom neemt de productie van destructieve katalysatoren (= matrix-metallo-proteïnasen of MMP’s) toe. Maar eenmaal geactiveerd, worden deze afbrekende enzymen - eigenaardig genoeg - overactief en beginnen ze ook de resterende intacte suikereiwitten en fijne elastische type-2 collageenvezeltjes af te breken^23,24. De kern verandert hierdoor zelfs van kleur^25,26. Het verouderingsproces laat dus niet toe dat er nieuwe suikereiwitten en fijne collagene vezels aangemaakt worden.

In een volgende blog wordt uitgelegd hoe verouderende discussen hun strategie moeten aanpassen om niet te snel te degenereren.

Gratis E-boek “Oefeningen om chronische pijn te verlichten” downloaden

73% van de chronische pijnpatiënten zijn niet in staat dingen te doen die voor gezonde mensen normaal zijn: stappen, fietsen, met je kinderen spelen, etc. Naast medische behandelingen kan ook lichaamsbeweging heel nuttig zijn om je mobiliteit te bewaren of verbeteren. Dit e-boek wil je vertrouwd maken met enkele eenvoudige lichaamsoefeningen die je pijn kunnen verminderen.

GRATIS DOWNLOADEN

Referenties

1a. Bobrovskiy I, Hope JM, Ivantsov A et al., ‘Ancient steroids establish the Ediacaran fossil Dickinsonia as one of the earliest animals’,
Science, 2018, 361:1246
1b. Frances Arnold - https://en.wikipedia.org/wiki/Frances_Arnold
1c. Antoniou J, Steffen T, Nelson F et al., ‘The human lumbar intervertebral disc. Evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration’,
J Clin Invest, 1996, 98:996
2. Roughley PJ, ‘Biology of intervertebral disc aging and degeneration. Involvement of the extracellular matrix’,
Spine, 2004, 29:2691
3. Lotz JC, Chin JR, ‘Intervertebral disc cell death is dependent on the magnitude and duration of spinal loading’,
Spine, 2000, 25:1477
4. Kenta A, Miyamoto S, Nakase T et al., ‘The relationship between apoptosis of endplate chondrocytes and aging and degeneration of the intervertebral disc’,
Spine, 2001, 26:2414
5. Oegema TR Jr, ‘The role of disc cell heterogeneity in determining disc biochemistry. A speculation’,
Biochem Soc Trans, 2002, 30(Pt 6):839
6. Hsieh AH, Lotz JC, ‘Prolonged spinal loading induces matrix metalloproteinase-2 activation in intervertebral discs’,
Spine, 2003, 28:1781
7. Lawrence JS, ‘Disc degeneration. Its frequency and relationship to symptoms’,
Ann Rheum Dis, 1969, 28:121
8. Gruber HE, Hanley EN Jr, ’Analysis of aging and degeneration of the human intervertebral disc. Comparison of surgical specimens with normal controls’,
Spine, 1998, 23:751
9a. Freemont AJ, Hoyland JA, ‘Morphology, mechanisms and pathology of musculoskeletal ageing’,
J Pathol, 2007, 211:252
9b. Adams MA, Roughley PJ, ‘What is intervertebral disc degeneration, and what causes it?’
Spine, 2006,31:2151
10. Hastreiter D, Ozuna RM, Spector M, ‘Regional variations in certain cellular characteristics in human lumbar intervertebral discs, including the presence of alpha-smooth muscle actin’,
J Orthop Res, 2001, 19:597
11. Buckwalter JA, ‘Aging and degeneration of the human intervertebral disc’,
Spine, 1995, 20:1307
12. Singh K, Masuda K, Thonar EJMA et al., ‘Age-related changes in the extracellular matrix of nucleus pulposus and anulus fibrosus of human intervertebral disc’,
Spine, 2009, 34:10
13. Iatridis JC, Laible JP, Krag MH, ‘Influence of fixed charge density magnitude and distribution on the intervertebral disc. Applications of a poroelastic and chemical electric (PEACE) model’,
J Biomech Eng, 2003, 125:12
14. Moore RJ, ‘The vertebral end-plate. What do we know?’,
Eur Spine J, 2000, 9:92
15. Maroudas A, Stockwell RA, Nachemson A, Urban J, ‘Factors involved in the nutrition of the human lumbar intervertebral disc. Cellularity and diffusion of glucose in vitro’,
J Anat, 1975:113
16. Urban JP, Holm S, Maroudas A, et al., ‘Nutrition of the intervertebral disk. An in vivo study of solute transport’,
Clin Orthop Relat Res, 1977, 129:101
17. Stairmand JW, Holm S, Urban JP, ‘Factors influencing oxygen concentration gradients in the intervertebral disc. A theoretical analysis’,
Spine, 1991, 16:444
18. Horner HA, Urban JP, '2001 Volvo Award Winner in Basic Science Studies. Effect of nutrient supply on the viability of cells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc’,
Spine, 2001, 26:2543
19. Selard E, Shirazi-Adl A, Urban JP, ‘Finite element study of nutrient diffusion in the human intervertebral disc’,
Spine, 2003, 28:1945
20. Ferguson SJ, Ito K, Nolte LP, ‘Fluid flow and convective transport of solutes within the intervertebral disc’
J Biomech, 2004, 37:213
21. Bibby SR, Jones DA, Ripley RM et al., ‘Metabolism of the intervertebral disc. Effects of low levels of oxygen, glucose, and pH on rates of energy metabolism of bovine nucleus pulposus cells’,
Spine, 2005, 30:487
22. Urban JP, Roberts S, ‘Degeneration of the intervertebral disc’,
Arthritis Res Ther, 2003, 5:120
23. Handa T, Ishihara H, Ohshima H et al., ‘Effects of hydrostatic pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human lumbar intervertebral disc’,
Spine, 1997, 22:1085
24. Willett TL, Labow RS, Lee JM, ‘Mechanical overload decreases the thermal stability of collagen in an in vitro tensile overload tendon model’,
J Orthop Res, 2008, 26:1605
25. Hormel SE, Eyre DR, ‘Collagen in the ageing human intervertebral disc. An increase in covalently bound fluorophores and chromophores’,
Biochim Biophys Acta, 1991, 1078:243
26. Nerlich A, Schleicher ED, Boos N, ‘Immunohistologic markers for age‐related changes of human lumbar intervertebral discs. 1997 Volvo Award Winner in Basic Science Studies’,
Spine 1997, 24:2781
* Guy Declerck, MD
. 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
. 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
. 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
. 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
. 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
. 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
. 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
. 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
. 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
. 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
. 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
. 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
. 2003-2006, Sabbatical
. 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
. 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
. 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
. 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu)