Andullatie verbetert de bloedsomloop en veroorzaakt geen klonters in slagaders en aders, deel 2

Inhoudsopgave

• Inleiding
• Andullatietrillingen hebben geen invloed op het cholesterolgehalte.
• Er is hoop om plaques en klonters in slagaders te voorkomen.
• Ons erfelijk materiaal - het DNA - en de vorming van plaques
• Hoe ontstonden die ‘verdomde’ genen?
• In plaats van HDL en LDL te meten, zou men beter de (apoB)-houdende lipoproteïnes in bloed checken!
• Toch ‘iets’ over dat hartinfarct als gevolg van een trombose
• Toch ‘iets’ over een hersenberoerte als gevolg van een trombose
• Nu nog een woordje over het trombo-embolieverhaal (DVT en VTE)
• Uitlokkende risicofactoren voor DVT en VTE
• Andullatietrillingen veroorzaken geen trombo-embolieën.
• Of zoals Einstein het ooit omschreef…
• Referenties

Inleiding

Om de gedachtegang in deze blog beter te volgen, is het raadzaam eerst deel 1 te lezen (cf. Blog ‘Andullatie verbetert de bloedsomloop en veroorzaakt geen klonters in arteries en venen. Deel 1’).

Andullatietrillingen hebben geen invloed op het cholesterolgehalte

Net zoals trillingen die men dagelijks ervaart bij het gebruik van trein, tram, wagen, vliegtuig etc. hebben Andullatietrillingen geen enkele invloed op het cholesterolgehalte in ons bloed. Dit wordt daarentegen geregeld door onze genetische aanleg^{52, 53}. Op heden is er hoop dat er een dag komt waarop men invloed zal kunnen uitoefenen op ons genetisch DNA-materiaal. Er wordt zelfs gezongen dat men niet kan leven zonder hoop. Al is het een zwak teken, ik blijf hopen dat mijn hart toch niet zal moeten vervangen worden!

Er is hoop om plaques en klonters in slagaders te voorkomen

Een ideale en effectieve oplossing om te vermijden dat zich in de bloedvatwanden plaques vormen, bestaat nog niet⁴¹! Volledig genezen van een hartinfarct of hersenbloeding blijft nog steeds een droom. Wil men minder risico lopen hartinfarcten en hersenbloedingen te ontwikkelen, dan is dat eigenlijk niet moeilijk. Ons verouderingsproces kunnen we niet tegenhouden, maar op grond van de huidige medische wetenschappelijke kennis kan men stellen dat het beter is zo weinig mogelijk vetten in ons bloed te laten circuleren. Vermijdt u daarom vooral langdurig zitten⁵⁴ en ook de risicofactoren¹³ die in deel 1 beschreven werden. Verder doet u er goed aan uw fysieke inspanning te verhogen. Lichte oefeningen volstaan^{55, 56}. Trouwens, of agressief verminderen van vetten een veilige zaak is en of alle bestaande middelen de complicaties van een trombose zullen verhinderen, is nog maar zeer de vraag.

Misschien wenst u hoegenaamd geen voorzorgen te nemen en gewoon verder van het leven te profiteren zoals voordien in de hoop dat 330 mg aspirine per dag u van complicaties zal vrijwaren⁵⁷. Alhoewel men in vroegere jaren suggereerde dat acetylsalicylzuur⁵⁸ hartinfarcten en hersenberoertes kon voorkomen, doet aspirine helemaal niets voor deze indicatie^{59, 60, 61}. Integendeel zelfs, het dagelijks gebruik kan leiden tot bloedingen^{62, 63, 64}.

Vanuit m’n medische beroepservaring weet ik dat slechts weinigen over de nodige discipline beschikken om (1) regelmatig lichte sportactiviteiten te doen, (2) niet te roken, (3) gezond te eten en te drinken, en (4) je Body Mass Index (BMI) onder controle te houden. Voor veel patiënten betekenen slagadersclerose en de bestaande behandelingen een aanslag op hun vrijheid te kunnen doen en laten wat ze willen. Het echte probleem is dat de doorsnee mens, ongeacht of het om een arts of een leek gaat, gewoon geen interesse heeft voor alles wat met gezond leven te maken heeft^{65, 66, 67}. Er ontstaat zelfs een soort algemeen scepticisme⁶⁸. Daarenboven speelt ons erfelijk materiaal een primordiale rol. Het is uiteindelijk ons DNA dat beslist of we al dan niet plaques en bloedklonters in onze arteriën zullen vormen.

Ons erfelijk materiaal - het DNA - en vorming van plaques

Voorlopig blijft slagaderverkalking onomkeerbaar. De klok terugdraaien blijft onmogelijk! Veel innovatieve behandelingsstrategieën om cholesterol op te lossen en uit onze slagaders te verwijderen, bevinden zich nog in een experimentele fase^{69, 70}. Over de neveneffecten van de meest verkochte statines, wordt weinig verteld^{71, 72}.

Mochten de nieuwe nog te ontwikkelen moleculen eveneens ontstekingen kunnen voorkomen, dan zouden ze wellicht ook de vorming van plaques kunnen verhinderen⁷³. Maar of ons DNA zich zo snel door pillen zal laten manipuleren, is een ander kwestie. Massa’s nieuwe genen konden ontdekt worden die verantwoordelijk blijken te zijn voor de hoeveelheid lipoproteïnen in ons bloed^{52, 53}.

Hoe ontstonden die ‘verdomde’ genen?

Zoals dieren op heden hun genen moeten aanpassen om te overleven in een wereld die door mensen extreem gepollueerd wordt^{74, 75}, zo werd ook een groot deel van het menselijke genetisch materiaal gedurende duizenden jaren ontwricht. De wetenschappelijke term voor dit zogenaamde ‘nutteloze DNA’ is ‘junk DNA’. Om zich te verdedigen tegen allerlei infecties, veroorzaakt door malaria, tuberculose, schistosomiasis, allerlei virussen, bacteriën en schimmels, en om te kunnen overleven, diende onze voorouder, de homo sapiens, die 200.000 jaar geleden in Afrika rondliep, eerst en vooral zijn immuunsysteem te ontwikkelen en te versterken. Inmiddels bezit iedere mens over de nodige immuniteitsgenen om zich te verdedigen. Men noemt ze de apolipoproteïne APOEe3 en APOEe4 genen. Hierdoor kan de mens langer leven. Maar gedurende zijn evolutie ontwikkelde de mens geen genen om het verouderen tegen te gaan en ook niet om gezond te blijven. Daarvoor is trouwens ook geen enkele reden voor. Na een leuke reproductieperiode heeft ons DNA geen enkele reden om ons verder in gezonde conditie te bewaren.

In plaats van de HDL en LDL te meten, zou men beter de (apoB)-houdende lipoproteïnes in bloed checken!

Voor het erfelijk materiaal dat zich schuilhoudt in onze lichaamscellen is het helemaal geen probleem dat deze cellen verouderen (= senescentie), verdwijnen na ‘gebruik’ (= apoptose) of afsterven (= necrose). Immers, iedere mens blijft om voorlopig nog onduidelijke redenen zijn ‘junk DNA’ van generatie tot generatie doorgeven. Zou het kunnen dat Moeder Natuur steevast deze verdrongen genetische informatie via het ‘junk DNA’ passief, blind en stilzwijgend doorgeeft? Naar mijn mening - en dit na veel discussies met enkele van mijn vroegere buitenlandse professoren - is het ook helemaal niet uitgesloten dat dit onbekende ‘junk DNA’ wel degelijk informatie bevat waardoor tijdens het verouderen de talrijke klassieke aandoeningen ontwikkeld worden. Het zou me ook niet verwonderen dat deze merkwaardige APOEe3 en APOEe4 genen ooit verantwoordelijk gesteld zullen worden voor de ontwikkeling van hartinfarcten, hersenbloedingen maar ook van neurodegeneratieve hersenaandoeningen zoals Parkinson, Alzheimer en amyotrofische laterale sclerose^{76, 77, 78, 79}. De bewijzen hiervoor stapelen zich op. Een verhoogde hoeveelheid apoB-houdende lipoproteïnes blijkt een grote rol te spelen in het ontstaan van cardiovasculaire aandoeningen^{80, 81}. Andullatietrillingen beïnvloeden deze genen geenszins.

Toch ‘iets’ over dat hartinfarct als gevolg van een trombose

Er bestaat voor het ogenblik nog geen enkel technologisch beeldvormend instrument dat het menselijk hart even klaar en duidelijk kan visualiseren als een autopsie. Het is evident dat ons hart erg te lijden heeft tijdens ons leven. Op autopsiefoto’s van kinderharten en in geval van obesitas, kanker en drugverslaving bestaat er niet de minste twijfel dat niet alleen de bloedvaten van het hart (= coronaire arteries) maar ook de hartspier zelf zwaar getroffen wordt⁸².

Een hartinfarct compromitteert de functie van een (groot) deel van de hartspier omdat er door zuurstoftekort hartcellen afsterven. Bestaande hartmedicatie kan de klachten wel onderdrukken maar het aantal hartcellen niet herstellen¹⁴. Medicamenten zorgen er gewoon voor dat de falende hartpomp in overdrive gaat, wat uiteindelijk de hartfunctie opnieuw en nog meer keldert⁸³.

Omdat men vaststelde dat hartcellen een herstelcapaciteit vertonen^{84, 85, 86, 87, 88}, kan een innovatieve biologische therapie erin slagen hun aantal te ‘herstellen’^{89, 90}. Daarom experimenteert men met het injecteren van allerlei cellen in de hartspier^{85, 86, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97}. Maar veel donorcellen blijven er niet graag, verdwijnen⁹⁸ en men weet nog niet precies waarom^{99, 100, 101}.

Mogelijks slaagt men erin de hartfunctie te verbeteren via de genetische route^{102, 103a, 103b}. Men denkt dat complexe genetische mechanismen de oorzaak zijn van tal van menselijke aandoeningen. Sinds decaden dromen onderzoekers ervan de eigen genetische machine tot herstel te dwingen. Het principe is simpel. Een stukje goed DNA wordt aan het DNA van een virus vastgemaakt. Dit ‘beestje’ moet dan doorheen de wand van de hartcel binnendringen, verder tot in zijn celkern doorreizen en zijn gen aldaar in het DNA van de targetcel vastnestelen^{104, 105}. Maar er is een probleem! We bezitten nu eenmaal genen die antistoffen vormen om die virussen te vernietigen! Misschien wil de Europese Commissie in 2021 toch nog een paar miljard euro’s pompen in de grootste Europese Universiteit, de Charité in Berlijn, om hun RESTORE-research project uit te werken en ‘cel- en gentherapieën’ naar de klinische praktijk te brengen¹⁰⁶.

Toch ‘iets’ over een hersenberoerte als gevolg van een trombose

De hersenen verbruiken zoveel energie en zijn zo afhankelijk van zuurstof en suiker, dat zelfs een klein tekort plots een zeer groot probleem kan vormen. Plots is de helft van je gezicht verlamd, is één van je armen en benen geparalyseerd en wordt je spraak onduidelijk. Je verliest plots je vrijheid want je hebt een hersenberoerte! Ergens anders ontstond in één of andere arterie een bloedklonter die naar de hersenen is gereisd en daar een hersenarterie blokkeert. Het wordt een race tegen de klok om de hersenen zo snel mogelijk opnieuw voldoende zuurstof te geven^{107, 108}. Iedere minuut zonder zuurstof brengt de dood teweeg van miljoenen hersencellen. De hersenen verouderen 3,6 jaar per uur wanneer er geen behandeling wordt gestart¹⁰⁹.

Eenmaal de klinische tekenen duidelijk afgelijnd, worden doelgerichte revalidatieschema’s opgestart. Misschien kunnen de bereikte fysiotherapeutische effecten binnenkort verder versterkt worden door draagbare sensorgevoelige revalidatietoestellen¹¹⁰. Inmiddels maakte de geneeskunde ons duidelijk dat we alle bovenvermelde risicofactoren moeten vermijden om geen nieuwe hersenberoertes te ontwikkelen. Let’s go for it!

Maar er is veel meer! Innovatief onderzoek naar regeneratie van zenuwweefsel is volop bezig ‘hersenvoedsel’ te ontwikkelen. De hersenen bezitten zelfvernieuwende cellen - de neurale stamcellen - die zich in verschillende andere cellen van het zenuwstelsel kunnen omtoveren^{111a, 111b}. Na een hersenberoerte begeven deze cellen zich naar de beschadigde zone om deze te herstellen¹¹². Maar er is een probleem! Ze zijn te weinig talrijk om zich tot nieuwe functionerende zenuwcellen te kunnen omtoveren¹¹³. In het aangetaste deel van de hersenen injecteert men dan maar  hydrogels (= superabsorberende gels) in een poging de groei van neurale stamcellen te stimuleren of de bloedvoorziening te verbeteren¹¹⁴.

Nu nog een woordje over het trombo-embolieverhaal (DVT en VTE)

Diepe veneuze trombose (DVT) en longembolie zijn uitingen van veneuze trombo-embolie (VTE). Chronische vermindering van de bloedstroom in de zuurstofarme venen kan leiden tot ongeneeslijke ulceraties in de benen. Observeer maar eens nauwgezet de benen van uw medemens. Bij velen zijn ze omzwachteld.

Nadat een longembolie ‘onder controle’ is, blijft een verminderde hartlongcapaciteit over. Hoeveel mensen  sterven aan een longembolie weet men niet. Zonder verdere autopsie wordt de doodsoorzaak doorgaans als een ‘plots hartinfarct’ aangegeven. In theorie kan men een VTE makkelijk behandelen met medicatie die klontervorming in de venen verhindert (= anticoagulatie). Maar er is een probleem! Deze behandeling gaat gepaard met gevaarlijke en onverwachte bloedingen (= hemorragieën). Bloeding als gevolg van deze ‘geneesmiddelen’ is wereldwijd de belangrijkste reden van iatrogene (= door de geneeskundige behandeling veroorzaakt) opnames in ziekenhuizen.

Het zou ideaal zijn mochten de baten maar vooral de risico’s van anticoagulerende profylaxe kunnen nagegaan worden.

Uitlokkende risicofactoren voor DVT en VTE

De oorzaken van DVT en VTE verschillen in vergelijking met klontervorming in slagaders. De hoofdoorzaak is hier niet het verouderingsproces. De belangrijkste uitlokkende risicofactoren waardoor de bloedstroom in de zuurstofarme bloedvaten vertraagt en klonters kan doen ontstaan, zijn (1) schade aan bloedvaten door chirurgie (vooral orthopedie, zelfs indien medicatie gegeven werd die klontervorming tegengaat), accidenten, beenbreuken, plaatsen van pacemakers of katheters, (2) immobilisatie door gipsverbanden, langdurige bedrust (in hospitalen en bij ouderen in rusthuizen), lange afstandsreizen, verlammingen, (3) factoren die bloed indikken zoals kanker, oestrogeentherapie, zwangerschap, obesitas, en (4) tal van bloedstollingsstoornissen¹¹⁵. Bij ongeveer één op drie trombo-embolieën is zelfs geen enkele van deze uitlokkende factoren te vinden¹¹⁶.

Andullatietrillingen veroorzaken géén trombo-embolieën

Aan alle faculteiten wereldwijd wordt medische en paramedische studenten aangeleerd mensen met ‘gezwollen benen en voeten’ te adviseren om regelmatig in liggende positie de onderste ledematen hoger te plaatsen, de onderbeenspieren intenser te activeren en ze in de richting van het bekken te masseren. Indien het andersom ware – behalve bij onderliggende orgaandysfunctie – zouden tal van wetten in de fysica, fysiotherapie en geneeskunde herschreven moeten worden.

Het is onjuist te beweren dat sinusoïdale trillingen die stochastisch gemoduleerd worden qua frequentie en amplitudo (zoals Andullatietrillingen) (cf. Blog ‘Trillingen, Andullatie en VUB-Leerstoel ‘Andullation Care Research’) schade veroorzaken aan bloedvaten en het bloed in de venen doen indikken. Precies het omgekeerde is waar. Er werd experimenteel aangetoond dat Andullatietrillingen de bloedstroom in de zuurstofarme bloedvaten bevorderen, zodat het bloed niet stilstaat en dus juist géén klonters vormt. Men loopt sneller risico een klonter in de venen te vormen door bv. een langdurige rit met de wagen of het openbaar vervoer (trein en tram)¹¹⁷.

Of zoals Einstein het ooit omschreef…

Ik neem de vrijheid Einstein in dit verband te citeren: ‘Wanneer er kritiek (positief of negatief) moet geleverd worden, doet men er goed aan eerst de gekende data door te nemen. Daarna is het toegestaan te filosoferen’. Daarom gaf ik u dit eenvoudige overzicht over de problematiek van klontervorming. Het kan dus door eender wie geanalyseerd en bekritiseerd worden. En wees gerust, Andullatietrillingen veroorzaken geen bloedklonters, noch in de arteries noch in de venen.

Referenties

1 tot 51. Cf. vorige blog (deel 1) met dezelfde titel

52. Teslovich TM, Mususnuru K, Smith AV et al. ‘Biological, clinical and population relevance of 95 loci for blood lipids’,

Nature, 2010, 466:707

53. Willer CJ, Schmidt EM, Sengupta S et al., ‘Discovery and refinement of loci associated with lipid levels’,

Nat Genet, 2013, 45:1274

54. Ekelund U, Steen-Johannessen J, Brown WJ et al., ‘Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women’,

Lancet, 2016, 388:1302

55. Lear SA, Hu W, Rangarajan S et al., ‘The effect of physical activity on mortality and cardiovascular disease in 130 000 people from 17 high-income, middle-income, and low-income countries. The PURE study’,

Lancet, 2017, 390:2643

56. Ding D, Lawson KD, Kolbe-Alexander TL et al., ‘The economic burden of physical inactivity. A global analysis of major non-communicable diseases’,

Lancet, 2016, 388:1311

57. Elwood PC, Cochrane AL, Burr ML et al., ‘A randomized controlled trial of acetyl salicylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction’,

Br Med J, 1974, 1:436

58. Sneader W, ‘The discovery of aspirin. A reappraisal’,

Brit Med J, 2000,321:1591

59. Gaziano JM, Brotons C, Coppolecchia R et al., ‘Use of aspirin to reduce risk of initial vascular events in patients at moderate risk of cardiovascular disease (ARRIVE). A randomised, double-blind, placebo-controlled trial’,

Lancet, 2018, 392:1036

60. Bowman L, Mafham M, Wallendszus K et al., ‘Effects of aspirin for primary prevention in persons with diabetes mellitus’,

N Engl J Med, 2018, 379:1529

61. Raber I, McCarthy CP, Vaduganathan M et al., ‘The rise and fall of aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease’,

Lancet 2019, 293:2155

62. de Gaetano G, ‘Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk. A randomised trial in general practice. Collaborative Group of the Primary Prevention Project’,

Lancet, 2001, 357:89

63. Ridker PM, Cook NR, Lee IM et al., ‘A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women’,

N Engl J Med, 2005, 352:1293

64. McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL et al., ‘Effect of aspirin on cardiovascular events and bleeding in the healthy elderly’,

N Engl J Med, 2018, 379:1509

65. Huffman MD, Xavier D, Perel P, ‘uses of polypills for cardiovascular disease and evidence to date ‘,

Lancet, 2017, 389:1055

66. Webster R, Castellano JM, Onuma OK, ‘Putting polypills into practice. Challenges and lessons learned’,

Lancet, 2017, 389:1066

67. Näslund U, Ng N, Lundgren A et al., ‘Visualization of asymptomatic atherosclerotic disease for optimum cardiovascular prevention (VIPVIZA). A pragmatic, open-label, randomised controlled trial’,

Lancet, 2019, 393:133

68. Merton RK, ‘Science and technology in a democratic order’,

J Legal Political School, 1942, 1:115

69. Hall SS, ‘Genetics. A gene of rare effect. A mutation that gives people rock-bottom cholesterol levels has led geneticists to what could be the next blockbuster heart drug’,

Nature, 2013,  496:152 - doi:10.1038/496152a

70. Zimmer S, Grebe A, Bakke SS et al., ‘Cyclodextrin promotes atherosclerosis regression via macrophage reprogramming’,

Sci Transl Med, 2016, 8:333

71. Swerdlow DI, Preiss D, Kuchenbaecker KB et al., ‘HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight. Evidence from genetic analysis and randomised trials’,

Lancet, 2015, 385:351

72. Collins R, Reith C, Emberson J et al., ‘Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy’,

Lancet, 2016, 388:2532

73. Galvani S, Sanson M, Blaho VA et al., ‘HDL-bound sphingosine 1-phosphate acts as a biased agonist for the endothelial cell receptor S1P1 to limit vascular inflammation’,

Sci Signal, 2015, 8:RA79

74. Waters CN, Zalasiewicz J, Summerhayes C et al., ‘The Anthropocene is functionally and stratigraphically distinct from the Holocene’,

Science, 2016, 351:aad2622

75. Oziolor EM, Reid NM, Yair S et al., ‘Adaptive introgression enables evolutionary rescue from extreme environmental pollution’,

Science, 2019, 364:455

76. Allam AH, Thompson RC, Wann Ls et al., ‘Atherosclerosis in ancient Egyptian mummies. The Horus study’,

J American College Cardiovasc Imaging, 2011, 4:315

77. Pringle H, ‘Long live the humans’,

Scientific American, 2013 October:34

78. Roncaglione MC, Tombesi M, Avanzini F et al., ‘n-3 fatty acids in patients with multiple cardiovascular risk factors’,

N Engl J Med, 2013, 368:1800

79. Thompson RC, Allam AH, Lombadi GP et al., ‘Atherosclerosis across 4000 years of human history. The Horus study of four ancient populations’,

The Lancet, 2013, 381:1211

80. Viney NJ, van Capelleveen JC, Geary RS et al., ‘Antisense oligonucleotides targeting apolipoprotein(a) in people with raised lipoprotein(a). Two randomised, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging trials’,

Lancet, 2016, 388:2239

81. Leslie L, ‘To help save the heart, is it time to retire cholesterol tests’,

Science, 2017, 358:1237

82. Chin A, ‘Telltale Hearts. Despite advances in medical imaging, an autopsy still gives experts the best picture of what ails us’,

Scientific American, May 2012:52

83. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al., ‘Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction’,

N Engl J Med, 2006, 355:251

84. Laflamme MA, Myerson D, Saffitz JE et al., ‘Evidence for cardiomyocyte repopulation by extracardiac progenitors in transplanted human hearts’

Circ Res, 2002, 90:634

85. Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S et al. , ‘Evidence for cardiomyocyte renewal in humans’,

Science, 2009, 324:98

86. Porrello ER, Mahmoud AL, Simpson E et al., ‘Transient regenerative potential of the neonatal mouse heart’,

Science, 2011, 331:1078

87. Chiong M, Wang ZV, Pedrozo Z et al., ‘Cardiomyocyte death. Mechanisms and translational implications’,

Cell Death Dis, 2011, 2:e244S

88. 88. Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL et al., ‘Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes’,

Nature, 2013, 493:433

89. Rosenzweig A, ‘Cardiac regeneration’,

Science, 2012, 338:1549

90. Xin M, Olson EN, Bassel-Duby R, ‘Mending broken hearts. Cardiac development as a basis for adult heart regeneration and repair’,

Nat Rev Mol Cell Biol, 2013, 14:529

91. Jeevanantham V, Butler M, Saad A et al., ‘Adult bone marrow cell therapy improves survival and induces long-term improvement in cardiac parameters. A systematic review and meta-analysis’,

Circulation, 2012, 126:551

92. Makkar RR, Smith RR, Cheng K et al., ‘Intracoronary cardiosphere-derived cells for heart regeneration after myocardial infarction (CADUCEUS). A prospective, randomised phase 1 trial’,

Lancet, 2012, 379:895

93. Emmert MY, Hitchcock SP, Hoerstrup SP, ‘Cell therapy, 3D culture systems and tissue engineering for cardiac regeneration’,

Adv Drug Deliv Rev, 2014, 69-70:254

94. Heldman AW, DiFede DL, Fishman JE et al, ‘‘Transendocardial mesenchymal stem cells and mononuclear bone marrow cells for ischemic cardiomyopathy. The TAC-HFT randomized trial’,

JAMA, 2014, 311:62

95. Perin EC, Sanz-Ruiz R, Sánchez PL et al., ‘Adipose-derived regenerative cells in patients with ischemic cardiomyopathy. The PRECISE Trial’,

Am Heart J, 2014, 168:88

96. Patel AN, Henry TD, Quyyumi AA et al., ‘Ixmyelocel-T for patients with ischaemic heart failure. A prospective randomised double-blind trial’,

Lancet, 2016, 387:2412

97. Rubanyi G, ‘Heart therapy. Harnessing the organ’s own healing properties may help prevent heart attacks and lessen the painful effects of severely narrowed coronary arteries’,

Scientific American, January 2017:33

98. Hofmann M, Wollert KC, Meyer GP, ‘Monitoring of bone marrow cell homing into the infarcted human myocardium’,

Circulation, 2005, 111:2198

99. Gnecchi M, Zhang Z, Ni A et al ., ‘Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy’,

Circ Res, 2008, 103:1204

100. 100. Heallen T, Zhang M, Wang J et al., ‘Hippo pathway inhibits Wnt signaling to restrain cardiomyocyte proliferation and heart size’,

Science, 2011, 332:458

101. Huang GN, Thatcher JE, McAnally J et al., ‘C/EBP transcription factors mediate epicardial activation during heart development and injury’,

Science, 2012, 338:1599

102. Pleger ST, Brinks H, Ritterhoff J et al., ‘Heart failure gene therapy. The path to clinical practice’,

Circ Res, 2013, 113:792

103a. Tao G, Kahr PC, Morikawa Y et al., ‘Pitx2 promotes heart repair by activating the antioxidant response after cardiac injury’,

Nature, 2016, 534:119

103b. Gifford CA, Ranade SS, Samarakoon R e al., ‘Oligogenic inheritance of a human heart disease involving a genetic modifier’,

Science, 2019, 364:865

104. Qian L, Huang Y, Spencer CI et al., ‘In vivo reprogramming of murine cardiac fibroblasts into induced cardiomyocytes’,

Nature, 2012, 485:593

105. Song K, Nam YJ, Luo X et al., ‘Heart repair by reprogramming non-myocytes with cardiac transcription factors’,

Nature, 2012, 485:599

106. Kupferschmidt K, ‘European Commission kills billion-euro flagship concept. Six candidate research proposals lost in limbo’,

Science, 2019, 364:618

107. Goyal M, Menon BK, Van Zwam WH et al., ‘Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke. A meta-analysis of individual patient data from five randomised trials’,

Lancet, 2016 387:1723

108. Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R et al., ‘Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH). A randomised, open-label, phase 3 trial’,

Lancet, 2016, 387:2605

109. Saver JL, ‘Time is brain—quantified’,

Stroke, 2006, 37:263

110. Costandi M, ‘Machine recovery. Interactive devices are helping people who have had a stroke to regain their motor function’,

Nature, 2014, 510:S8

111a. Reynolds BA, Weiss S, ‘Generation of neurons and astrocytes from isolated cells of the adult mammalian central nervous system’,

Science, 1992, 255:1707

111b. Gage FH, ‘Adult neurogenesis in mammals. Neurogenesis in adulthood has implications for sense of self, memory, and disease’,

Science, 2019, 364:827

112. Jin K, Wang X, Xie L et al., ‘Evidence for stroke-induced neurogenesis in the human brain’,

Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103:13198

113. Abrous DN, Koehl M, Le Moal M, ‘Adult neurogenesis. From precursors to network and physiology’,

Physiol Rev, 2005, 85:523

114. Grigoryan B, Paulsen SJ, Corbett DC et al., ‘Multivascular networks and functional intravascular topologies within biocompatible hydrogels’,

Science, 2019, 364:458

115. Di Nisio M, van Es N, Büller HR, ‘Deep vein thrombosis and pulmonary embolism‘,

Lancet, 2016, 388:3060

116. Kearon C, Ageno W, Cannegieters SC et al., ‘Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism. Guidance from the SSC of ISTH’,

J Thromb Haemost, 2016, 14:1480

117. Griffin MJ, ‘Handbook of Human Vibration’,

Human Factors Research Unit, Institute of Sound and Vibration Research, The University, Southampton, UK

Elsevier Academic Press, Third edition 2003

* Guy Declerck, MD

• 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
• 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
• 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
• 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
• 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
• 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
• 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
• 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
• 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
• 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
• 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
• 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
• 2003-2006, Sabbatical
• 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
• 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
• 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
• 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)