L’Andullation améliore la circulation sanguine et ne provoque pas de caillots dans les veines et artères, partie 2

Index

• Introduction
• Les vibrations d’Andullation n’influent pas sur le taux de cholestérol
• Un moyen d’éviter les plaques et les caillots dans les artères
• Notre matériel génétique – l’ADN – et la formation des plaques
• Comment ces satanés gènes apparaissent-ils ?
• Au lieu de mesurer l’HDL et du LDL, on ferait mieux de contrôler le taux sanguin d’apolipoprotéine B !
• À propos des infarctus suite à une thrombose
• À propos des AVCs suite à une thrombose
• Un dernier mot concernant les maladies thromboemboliques
• Facteurs déclencheurs des thromboses veineuses (profondes)
• Les vibrations d’Andullation ne causent pas d’affections thromboemboliques
• Comme l’a un jour dit Einstein…
• Références

Introduction

Pour pouvoir comprendre plus facilement cet article, il est conseillé de d’abord lire la 1^re partie (cf. article « L’Andullation améliore la circulation sanguine et ne provoque pas de caillots dans les veines et artères, partie 1 »).

Les vibrations d’Andullation n’influent pas sur le taux de cholestérol

Tout comme les vibrations auquel notre corps fait face chaque jour lorsque nous prenons le train, le tram, la voiture, l’avion, etc., les vibrations d’Andullation n’ont aucune influence sur le taux de cholestérol. Celui-ci dépend en réalité de notre héritage génétique^{52, 53}. On espère arriver un jour à manipuler notre code génétique : l’homme ne peut pas vivre sans espoir ! Malgré tout, j’espère que mon cœur n’aura pas besoin d’un remplaçant !

Un moyen d’éviter les plaques et les caillots dans les artères

Il n’existe pour le moment aucune solution idéale pour éviter que des plaques se forment au niveau des parois des vaisseaux sanguins⁴¹ ! Récupérer à 100% après un infarctus ou un AVC, cela relève du rêve. Il n’est cependant pas difficile de diminuer le risque de développer un infarctus ou un AVC. Si nous ne pouvons échapper aux affres du temps, on sait cependant, sur base des connaissances médicales actuelles, qu’il vaut mieux limiter la quantité de graisses dans notre sang. C’est pourquoi il est important d’éviter de rester assis trop longtemps⁵⁴ et d’éviter les autres facteurs de risque¹³ tels que décrits dans la première partie. De plus, il est également important de se détendre. Des exercices légers suffisent^{55, 56}.
D’autre part, on ignore encore si une diminution drastique du taux sanguin en lipides n’entraîne pas des risques pour la santé, ou si les moyens existants peuvent prévenir efficacement des complications d’une thrombose.

Peut-être souhaitez-vous continuer à vivre sans ne rien changer, et profiter de la vie comme vous l’avez fait jusqu’à présent, en espérant que vos 330 mg quotidiens d’aspirine suffiront à vous éviter toute complication⁵⁷. Bien que l’acide acétylsalicylique ait été par le passé prescrit pour prévenir le développement d’infarctus et d’AVCs, l’aspirine ne résout en réalité absolument rien à ce niveau^{59, 60, 61}. Au contraire même : une consommation quotidienne peut mener à des hémorragies^{62, 63, 64}.

À travers mon expérience médicale, je sais que peu de gens ont en réalité la discipline requise pour (1) faire une activité physique régulière (2) ne pas fumer (3) manger et boire sainement et (4) garder son indice de masse corporelle sous contrôle. Pour beaucoup de patients, une sclérose des artères et ses traitements sont perçus comme une atteinte à leur liberté de faire ce qu’ils veulent. Le réel problème est que monsieur Tout-le-Monde, qu’il soit médecin ou patient, n’a aucune envie de mener une vie saine^{65, 66, 67}. En découle même une sorte de scepticisme⁶⁸. De plus, notre matériel génétique joue ici un rôle primordial. En effet, c’est celui-ci qui décidera si nous développerons des plaques et des caillots dans nos artères.

Notre matériel génétique – l’ADN – et la formation des plaques

Actuellement, l’artériosclérose est irréversible. On ne peut revenir en arrière ! La plupart des traitements innovants pour dissoudre le cholestérol et l’évacuer de nos artères se trouvent encore en phase expérimentale^{69, 70}. On en sait assez peu sur les effets secondaires des statines les plus à l’étude.

Si des molécules futures parviennent également à empêcher les inflammations, elles pourraient bien être capables d’empêcher aussi la formation de plaques⁷³. Quant à savoir si notre ADN se laissera aussi facilement manipuler par des pilules, c’est une autre question. Un grand nombre de nouveaux gènes ont pu être découverts, qui semblent responsables de la quantité de lipoprotéines présentes dans notre sang^{52, 53}.

Comment ces satanés gènes apparaissent-ils ?

Tout comme les animaux qui doivent adapter leur code génétique à un monde extrêmement pollué par les hommes^{74, 75}, une grande partie de l’ADN humain a été réorganisé au cours de millénaires. En résulte une partie de l’ADN « inutile », appelé ADN non codant, en anglais « junk DNA ». Afin de se défendre face à toutes sortes d’infections, qu’il s’agisse de la malaria, de la tuberculose, la bilharziose ou d’autres virus, bactéries ou mycoses, et ainsi pouvoir survivre, nos ancêtres, les homos sapiens qui parcouraient l’Afrique il y a de cela 200 000 ans, ont développé et renforcé leur système immunitaire. Depuis, nous avons tous hérité des gènes immunitaires nécessaires à notre bonne santé. On les appelle les gènes apolipoprotéines APOEe3 et APOEe4. Ils nous permettent de vivre plus longtemps. Mais durant son évolution, l’homme n’a pas développé de gènes capables d’empêcher le processus de vieillissement. Il n’y a d’ailleurs aucune raison d’en développer. Après une période de reproduction, notre ADN a complété son but et n’a plus aucune raison d’être maintenu en bonne condition.

Au lieu de mesurer l’HDL et du LDL, on ferait mieux de contrôler le taux sanguin d’apolipoprotéine B !

Pour le matériel génétique caché au cœur de nos cellules, cela n’a aucune importance que ces cellules vieillissent (= sénescence), disparaissent après « utilisation » (= apoptose) ou meurent (= nécrose). En réalité, nous léguons tous notre « junk DNA » à notre descendance, sans que l’on sache à quoi elle sert. Se pourrait-il que Mère Nature transfère des informations génétiques de façon cachée, silencieuse, à travers notre ADN non codant ? D’après moi - et suivant de nombreuses conversations avec mes professeurs lorsque j’étais à l’étranger – il n’est pas impossible que cette partie inconnue de l’ADN contienne des informations qui, au fur et à mesure de notre vieillissement, causent l’apparition de toute la séries d’affections habituellement associées à la vieillesse. Cela ne me surprendrait pas plus d’ailleurs que les gènes APOEe3 et APOEe4 soient responsables du développement d’infarctus, d’AVCs, mais également d’autres maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer ou la sclérose latérale amyotrophique^{76, 77, 78, 79}. Les preuves dans ce sens s’accumulent. Une augmentation de la quantité d’apolipoprotéines B semble jouer un rôle crucial dans l’apparition d’affections cardio-vasculaires^{80, 81}. Les vibrations d’Andullation n’impactent en aucun cas ces gènes.

À propos des infarctus suite à une thrombose

Il n’existe pour le moment aucun instrument d’imagerie capable de laisser voir le cœur aussi précisément que par une autopsie. Il est évident que notre cœur souffre beaucoup au cours de notre vie. Sur les photos d’autopsie de cœurs d’enfants ou de personnes obèses, atteintes de cancer ou toxicomanes, il n’y a aucun doute que non seulement les vaisseaux sanguins du cœur (= artères coronaires), mais également le muscle cardiaque lui-même est lourdement affecté⁸².

Un infarctus cardiaque compromet le fonctionnement d’une grande partie du cœur car les cellules cardiaques meurent face à un manque d’oxygène. Les médicaments existants destinés au cœur permettent de réprimer les maux, mais ne permettent pas de remplacer les cellules mortes¹⁴. Les médicaments permettent à une pompe défaillante de forcer, ce qui entraîne son lot de problèmes et la dégradation générale de l’organe⁸³.

Étant donné qu’on a pu démontrer que les cellules cardiaques pouvaient se reconstituer^{84, 85, 86, 87, 88}, une thérapie biologique innovante pourrait permettre leur « réparation » ^{89, 90}. C’est pourquoi on expérimente avec l’injection dans le cœur de tout type de cellules^{85, 86, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97}. Beaucoup de cellules de donneurs se montrent incompatibles et finissent par disparaitre, sans que l’on comprenne exactement pourquoi^{99, 100, 101}.

La solution génétique pour améliorer la fonction cardiaque semble être une piste sérieuse^{102, 103a, 103b}. Ces nombreux mécanismes génétiques pourraient en effet se trouver à l’origine de tout un tas d’affections. Les chercheurs rêvent depuis des décennies de forcer notre machine génétique à assurer notre rétablissement. Le principe est simple. Un brin de bon ADN est attaché à l’ADN d’un virus. Le virus est ensuite injecté au travers de la paroi d’une cellule, où il attache ses gènes à l’ADN cellulaire^{104, 105}. Mais un problème persiste ! Nous possédons tous des gènes qui produisent des anticorps pour détruire les virus. Peut-être qu’en 2021, la Commission européenne injectera à nouveau quelques milliards dans la plus grande université d’Europe, la Charité à Berlin, afin de conclure leur projet de recherche RESTORE et permettre à la thérapie cellulaire et génétique de se concrétiser dans les cliniques¹⁰⁶.

À propos des AVCs suite à une thrombose

Le cerveau est un organe si gourmand en énergie et nécessitant tant d’oxygène et de sucre que le moindre manque peut directement causer de gros problèmes. Soudainement, la moitié de votre visage se retrouve bloquée, provoquant des problèmes d’élocution, ou un bras, ou une jambe se retrouve paralysée. Vous perdez soudainement votre indépendance à cause d’un AVC ! Un caillot apparait dans une artère quelconque et se dirige ensuite vers le cerveau, pour y bloquer une artère du cerveau. Cela devient alors une réelle course contre la montre pour acheminer l’oxygène au cerveau^{107, 108}. Chaque minute sans oxygène entraine la mort de millions de cellules nerveuses. Les cerveaux vieillissent de 3,6 ans par heure sans traitement¹⁰⁹.

Une fois que les signes cliniques sont clairement identifiés, il faut suivre des plans ciblés de revalidation. Peut-être bientôt pourrons-nous renforcer les effets de la rééducation par des appareils portables avec détecteurs sensoriels¹¹⁰. En attendant, la médecine nous dit clairement que le meilleur moyen d’empêcher un AVC, c’est d’éviter au maximum les facteurs de risque. Alors, allons-y !

Mais ce n’est pas tout ! La recherche concernant la régénérescence des tissus nerveux se consacre actuellement au développement d’« aliments pour cerveau ». Le cerveau possède des cellules auto-régénérantes, les cellules souches neurales, capables de se transformer en différentes cellules du système nerveux^{111a, 111b}. Après un AVC, ces cellules se dirigent vers la zone détériorée pour la restaurer¹¹². Mais il y a un problème ! Elles ne sont pas assez nombreuses que pour se transformer en cellules nerveuses opérationnelles¹¹³. Dans la partie du cerveau touchée, on injecte de l’hydrogel (=gel super absorbant) pour essayer de stimuler la croissance des cellules souches neurales ou améliorer la circulation sanguine¹¹⁴.

Un dernier mot concernant les maladies thromboemboliques

Les thromboses veineuses profondes (TVP) et les embolies pulmonaires sont des signes d’une maladie thromboembolique veineuse (MTEV). La réduction chronique du flux sanguin dans les veines pauvres en oxygène peut mener à des ulcères incurables au niveau des jambes. Observez attentivement les jambes de vos contemporains et remarquez le nombre de personnes portant des bas.

Une fois l’embolie pulmonaire sous contrôle, le patient fait face à une capacité respiratoire limitée. On ignore combien de personnes meurent des suites d’embolies pulmonaires. Sans autopsie complémentaire, la cause de la mort se limite à « arrêt cardiaque soudain ». En théorie, on peut facilement traiter une MTEV à l’aide de médicaments qui empêchent la formation de caillots dans les veines (= anticoagulation). Mais il y a un problème ! Ce traitement va de pair avec des saignements dangereux et inattendus (= hémorragies). Les saignements consécutifs à la prise de ces médicaments constituent la première raison d’hospitalisations iatrogènes (= provoquée par un traitement médical).

L’idéal serait d’évaluer les avantages, mais surtout les risques des traitements anticoagulants.

Facteurs déclencheurs des thromboses veineuses (profondes)

Les causes d’une TVP ou d’une MTEV diffèrent de celles à l’œuvre dans la formation de caillots dans les artères. La première cause n’est ici pas le processus de vieillissement. Les facteurs déclencheurs les plus sérieux, par lesquels la circulation sanguine des vaisseaux pauvre en oxygène est ralentie et des caillots peuvent apparaître sont (1) des parois sanguines endommagées par la chirurgie (principalement l’orthopédie, même lors de la prise de médicaments empêchant la formation de caillots), les accidents, les fractures, le placement d’un pacemaker ou de cathéters, (2) l’immobilisation des suites d’un plâtre, d’un alitement prolongé (à l’hôpital ou dans les maisons de retraite), de voyages de longue durée, d’une paralysie, (3) les facteurs qui épaississent le sang tels que le cancer, la thérapie oestrogénique, la grossesse, l’obésité, et (4) de nombreux troubles sanguins¹¹⁵. Pour une thromboembolie sur trois environ, on ne fait état d’aucun de ces facteurs déclencheurs¹¹⁶.

Les vibrations d’Andullation ne causent pas d’affections thromboemboliques

Dans toutes les facultés du monde, on apprend aux étudiants médicaux et paramédicaux de conseiller aux personnes souffrant de « jambes et pieds gonflés » de surélever les membres touchés lors du coucher, d’activer fortement les muscles de la jambe, et de la masser en direction du bassin. Si ce n’était pas le cas, il faudrait réécrire de nombreuses lois en physique, en physiothérapie et en médecine.

Il est faux de prétendre que les vibrations sinusoïdales stochastiques (à l’amplitude et la fréquence aléatoire) – telles que les vibrations d’Andullation (cf. Blog ‘Trillingen, Andullatie en VUB-Leerstoel ‘Andullation Care Research’) – puissent être responsables de dégâts aux parois sanguines ou de l’épaississement du sang. C’est précisément l’inverse. Il a été expérimentalement démontré que les vibrations d’Andullation facilite la circulation sanguine dans les vaisseaux pauvres en oxygène, afin d’éviter que la circulation sanguine soit gênée et qu’un caillot se forme. On court plus vite un risque lorsqu’un caillot se développe dans les veines, par exemple à cause d’un long voyage en position assise, qu’il s’agisse de la voiture, du train ou de l’avion¹¹⁷.

Comme l’a un jour dit Einstein…

Je prends la liberté de citer Einstein à ce propos : « Lorsque l’on désire émettre des critiques (positives ou négatives), il s’agit de d’abord regarder les données connues avant de philosopher. » C’est pour cette raison que j’ai voulu vous donner ce petit aperçu de la problématique de formation des caillots. Elle peut donc faire l’objet d’analyses ultérieures et de critiques. Mais rassurez-vous, les vibrations d’Andullation ne provoquent en aucun cas des caillots, que cela soit dans les artères ou dans les veines.

Références : deuxième partie

1 à 51. Cf. article précédent (partie 1)

52. Teslovich TM, Mususnuru K, Smith AV et al. ‘Biological, clinical and population relevance of 95 loci for blood lipids’,

Nature, 2010, 466:707

53. Willer CJ, Schmidt EM, Sengupta S et al., ‘Discovery and refinement of loci associated with lipid levels’,

Nat Genet, 2013, 45:1274

54. Ekelund U, Steen-Johannessen J, Brown WJ et al., ‘Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women’,

Lancet, 2016, 388:1302

55. Lear SA, Hu W, Rangarajan S et al., ‘The effect of physical activity on mortality and cardiovascular disease in 130 000 people from 17 high-income, middle-income, and low-income countries. The PURE study’,

Lancet, 2017, 390:2643

56. Ding D, Lawson KD, Kolbe-Alexander TL et al., ‘The economic burden of physical inactivity. A global analysis of major non-communicable diseases’,

Lancet, 2016, 388:1311

57. Elwood PC, Cochrane AL, Burr ML et al., ‘A randomized controlled trial of acetyl salicylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction’,

Br Med J, 1974, 1:436

58. Sneader W, ‘The discovery of aspirin. A reappraisal’,

Brit Med J, 2000,321:1591

59. Gaziano JM, Brotons C, Coppolecchia R et al., ‘Use of aspirin to reduce risk of initial vascular events in patients at moderate risk of cardiovascular disease (ARRIVE). A randomised, double-blind, placebo-controlled trial’,

Lancet, 2018, 392:1036

60. Bowman L, Mafham M, Wallendszus K et al., ‘Effects of aspirin for primary prevention in persons with diabetes mellitus’,

N Engl J Med, 2018, 379:1529

61. Raber I, McCarthy CP, Vaduganathan M et al., ‘The rise and fall of aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease’,

Lancet 2019, 293:2155

62. de Gaetano G, ‘Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk. A randomised trial in general practice. Collaborative Group of the Primary Prevention Project’,

Lancet, 2001, 357:89

63. Ridker PM, Cook NR, Lee IM et al., ‘A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women’,

N Engl J Med, 2005, 352:1293

64. McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL et al., ‘Effect of aspirin on cardiovascular events and bleeding in the healthy elderly’,

N Engl J Med, 2018, 379:1509

65. Huffman MD, Xavier D, Perel P, ‘uses of polypills for cardiovascular disease and evidence to date ‘,

Lancet, 2017, 389:1055

66. Webster R, Castellano JM, Onuma OK, ‘Putting polypills into practice. Challenges and lessons learned’,

Lancet, 2017, 389:1066

67. Näslund U, Ng N, Lundgren A et al., ‘Visualization of asymptomatic atherosclerotic disease for optimum cardiovascular prevention (VIPVIZA). A pragmatic, open-label, randomised controlled trial’,

Lancet, 2019, 393:133

68. Merton RK, ‘Science and technology in a democratic order’,

J Legal Political School, 1942, 1:115

69. Hall SS, ‘Genetics. A gene of rare effect. A mutation that gives people rock-bottom cholesterol levels has led geneticists to what could be the next blockbuster heart drug’,

Nature, 2013,  496:152 - doi:10.1038/496152a

70. Zimmer S, Grebe A, Bakke SS et al., ‘Cyclodextrin promotes atherosclerosis regression via macrophage reprogramming’,

Sci Transl Med, 2016, 8:333

71. Swerdlow DI, Preiss D, Kuchenbaecker KB et al., ‘HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight. Evidence from genetic analysis and randomised trials’,

Lancet, 2015, 385:351

72. Collins R, Reith C, Emberson J et al., ‘Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy’,

Lancet, 2016, 388:2532

73. Galvani S, Sanson M, Blaho VA et al., ‘HDL-bound sphingosine 1-phosphate acts as a biased agonist for the endothelial cell receptor S1P1 to limit vascular inflammation’,

Sci Signal, 2015, 8:RA79

74. Waters CN, Zalasiewicz J, Summerhayes C et al., ‘The Anthropocene is functionally and stratigraphically distinct from the Holocene’,

Science, 2016, 351:aad2622

75. Oziolor EM, Reid NM, Yair S et al., ‘Adaptive introgression enables evolutionary rescue from extreme environmental pollution’,

Science, 2019, 364:455

76. Allam AH, Thompson RC, Wann Ls et al., ‘Atherosclerosis in ancient Egyptian mummies. The Horus study’,

J American College Cardiovasc Imaging, 2011, 4:315

77. Pringle H, ‘Long live the humans’,

Scientific American, 2013 October:34

78. Roncaglione MC, Tombesi M, Avanzini F et al., ‘n-3 fatty acids in patients with multiple cardiovascular risk factors’,

N Engl J Med, 2013, 368:1800

79. Thompson RC, Allam AH, Lombadi GP et al., ‘Atherosclerosis across 4000 years of human history. The Horus study of four ancient populations’,

The Lancet, 2013, 381:1211

80. Viney NJ, van Capelleveen JC, Geary RS et al., ‘Antisense oligonucleotides targeting apolipoprotein(a) in people with raised lipoprotein(a). Two randomised, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging trials’,

Lancet, 2016, 388:2239

81. Leslie L, ‘To help save the heart, is it time to retire cholesterol tests’,

Science, 2017, 358:1237

82. Chin A, ‘Telltale Hearts. Despite advances in medical imaging, an autopsy still gives experts the best picture of what ails us’,

Scientific American, May 2012:52

83. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al., ‘Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction’,

N Engl J Med, 2006, 355:251

84. Laflamme MA, Myerson D, Saffitz JE et al., ‘Evidence for cardiomyocyte repopulation by extracardiac progenitors in transplanted human hearts’

Circ Res, 2002, 90:634

85. Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S et al. , ‘Evidence for cardiomyocyte renewal in humans’,

Science, 2009, 324:98

86. Porrello ER, Mahmoud AL, Simpson E et al., ‘Transient regenerative potential of the neonatal mouse heart’,

Science, 2011, 331:1078

87. Chiong M, Wang ZV, Pedrozo Z et al., ‘Cardiomyocyte death. Mechanisms and translational implications’,

Cell Death Dis, 2011, 2:e244S

88. 88. Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL et al., ‘Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes’,

Nature, 2013, 493:433

89. Rosenzweig A, ‘Cardiac regeneration’,

Science, 2012, 338:1549

90. Xin M, Olson EN, Bassel-Duby R, ‘Mending broken hearts. Cardiac development as a basis for adult heart regeneration and repair’,

Nat Rev Mol Cell Biol, 2013, 14:529

91. Jeevanantham V, Butler M, Saad A et al., ‘Adult bone marrow cell therapy improves survival and induces long-term improvement in cardiac parameters. A systematic review and meta-analysis’,

Circulation, 2012, 126:551

92. Makkar RR, Smith RR, Cheng K et al., ‘Intracoronary cardiosphere-derived cells for heart regeneration after myocardial infarction (CADUCEUS). A prospective, randomised phase 1 trial’,

Lancet, 2012, 379:895

93. Emmert MY, Hitchcock SP, Hoerstrup SP, ‘Cell therapy, 3D culture systems and tissue engineering for cardiac regeneration’,

Adv Drug Deliv Rev, 2014, 69-70:254

94. Heldman AW, DiFede DL, Fishman JE et al, ‘‘Transendocardial mesenchymal stem cells and mononuclear bone marrow cells for ischemic cardiomyopathy. The TAC-HFT randomized trial’,

JAMA, 2014, 311:62

95. Perin EC, Sanz-Ruiz R, Sánchez PL et al., ‘Adipose-derived regenerative cells in patients with ischemic cardiomyopathy. The PRECISE Trial’,

Am Heart J, 2014, 168:88

96. Patel AN, Henry TD, Quyyumi AA et al., ‘Ixmyelocel-T for patients with ischaemic heart failure. A prospective randomised double-blind trial’,

Lancet, 2016, 387:2412

97. Rubanyi G, ‘Heart therapy. Harnessing the organ’s own healing properties may help prevent heart attacks and lessen the painful effects of severely narrowed coronary arteries’,

Scientific American, January 2017:33

98. Hofmann M, Wollert KC, Meyer GP, ‘Monitoring of bone marrow cell homing into the infarcted human myocardium’,

Circulation, 2005, 111:2198

99. Gnecchi M, Zhang Z, Ni A et al ., ‘Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy’,

Circ Res, 2008, 103:1204

100. 100. Heallen T, Zhang M, Wang J et al., ‘Hippo pathway inhibits Wnt signaling to restrain cardiomyocyte proliferation and heart size’,

Science, 2011, 332:458

101. Huang GN, Thatcher JE, McAnally J et al., ‘C/EBP transcription factors mediate epicardial activation during heart development and injury’,

Science, 2012, 338:1599

102. Pleger ST, Brinks H, Ritterhoff J et al., ‘Heart failure gene therapy. The path to clinical practice’,

Circ Res, 2013, 113:792

103a. Tao G, Kahr PC, Morikawa Y et al., ‘Pitx2 promotes heart repair by activating the antioxidant response after cardiac injury’,

Nature, 2016, 534:119

103b. Gifford CA, Ranade SS, Samarakoon R e al., ‘Oligogenic inheritance of a human heart disease involving a genetic modifier’,

Science, 2019, 364:865

104. Qian L, Huang Y, Spencer CI et al., ‘In vivo reprogramming of murine cardiac fibroblasts into induced cardiomyocytes’,

Nature, 2012, 485:593

105. Song K, Nam YJ, Luo X et al., ‘Heart repair by reprogramming non-myocytes with cardiac transcription factors’,

Nature, 2012, 485:599

106. Kupferschmidt K, ‘European Commission kills billion-euro flagship concept. Six candidate research proposals lost in limbo’,

Science, 2019, 364:618

107. Goyal M, Menon BK, Van Zwam WH et al., ‘Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke. A meta-analysis of individual patient data from five randomised trials’,

Lancet, 2016 387:1723

108. Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R et al., ‘Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH). A randomised, open-label, phase 3 trial’,

Lancet, 2016, 387:2605

109. Saver JL, ‘Time is brain—quantified’,

Stroke, 2006, 37:263

110. Costandi M, ‘Machine recovery. Interactive devices are helping people who have had a stroke to regain their motor function’,

Nature, 2014, 510:S8

111a. Reynolds BA, Weiss S, ‘Generation of neurons and astrocytes from isolated cells of the adult mammalian central nervous system’,

Science, 1992, 255:1707

111b. Gage FH, ‘Adult neurogenesis in mammals. Neurogenesis in adulthood has implications for sense of self, memory, and disease’,

Science, 2019, 364:827

112. Jin K, Wang X, Xie L et al., ‘Evidence for stroke-induced neurogenesis in the human brain’,

Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103:13198

113. Abrous DN, Koehl M, Le Moal M, ‘Adult neurogenesis. From precursors to network and physiology’,

Physiol Rev, 2005, 85:523

114. Grigoryan B, Paulsen SJ, Corbett DC et al., ‘Multivascular networks and functional intravascular topologies within biocompatible hydrogels’,

Science, 2019, 364:458

115. Di Nisio M, van Es N, Büller HR, ‘Deep vein thrombosis and pulmonary embolism‘,

Lancet, 2016, 388:3060

116. Kearon C, Ageno W, Cannegieters SC et al., ‘Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism. Guidance from the SSC of ISTH’,

J Thromb Haemost, 2016, 14:1480

117. Griffin MJ, ‘Handbook of Human Vibration’,

Human Factors Research Unit, Institute of Sound and Vibration Research, The University, Southampton, UK

Elsevier Academic Press, Third edition 2003

* Guy Declerck, MD

• 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
• 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
• 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
• 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
• 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
• 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
• 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
• 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
• 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
• 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
• 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
• 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
• 2003-2006, Sabbatical
• 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
• 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
• 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
• 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)