Verouderende discussen verschillen sterk van degeneratieve discussen. Deel 1: Autopsiegegevens

Inhoudsopgave

  • De vier typische discogene verouderingsverschijnselen die radiologisch niet kunnen ‘gezien’ worden.
  • Vijf degeneratieve discogene tekenen die steeds ‘gezien’ worden.
  • Discusdegeneratie kan bij rechtop lopende mensen pijnlijk worden.
  • Wat is ‘interne discogene disruptie (IDD) en collaps’ van discuskern?
  • Tweede degeneratief teken: de discushoogte vermindert.
  • Wat is het verschil met een normale en gezonde discus?
  • Referenties

De vier typische discogene verouderingsverschijnselen die radiologisch niet kunnen ‘gezien’ worden.

Kijk maar naar de pasfotootjes die u in de loop der jaren liet nemen. Iedereen ontwikkelt huidrimpels. Er zijn geen uitzonderingen bekend noch beschreven, want scheikundige en biologische verouderingsprocessen zijn onomkeerbaar! Bij iedereen wordt het verouderingsproces gradueel gekenmerkt door verlies aan water en veranderingen in de structuur van de collageenweefsels! In ons DNA zijn daarenboven geen genen aanwezig die veroudering kunnen afremmen!

De verouderingsprocessen in de discussen van de lage rug beginnen bij iedereen rond de leeftijd van 20 jaar. Op radiologische beelden zijn de vier typische verouderingsfenomenen niet in beeld te brengen. Bij autopsieonderzoek echter van duizenden wervelkolommen en discussen, ziet men met het blote oog bij iedereen systematisch dezelfde vier veranderingen optreden. Vooreerst verliest de kern niet alleen zijn geleiachtige en waterige structuur, maar verwordt hij tevens tot littekenweefsel. Ten tweede neemt het aantal bruine verouderingspigmenten toe. Ten derde vervaagt de grens tussen de kern en zijn omgevende vezelring (= annulus) in toenemende mate, en ten vierde verkalken en verbenen de zeer dunne kraakbenige eindplaten (Fig. 1).

Deze vier fenomenen zijn het gevolg van strikt normale biochemische adaptaties die zich tijdens het verouderen voordoen. Omdat water uit discussen geperst wordt, is de evolutie van het verouderingsproces op de MRI-beelden slechts zichtbaar als ‘zwarte’ discus. De drie andere fenomenen zijn niet te ‘zien’. We mogen ons gelukkig prijzen dat deze zwarte gedaantewisseling geen oorzaak is van lage rugpijn1!

Fig. 1. Op de radiografie links is bijzonder weinig te bemerken behalve een vermindering van de hoogten t. h. v. de L3-L4 en L5-S1 discusruimten, en een papegaaibek (die nooit de oorzaak is van pijn!) vooraan ter hoogte van L3-L4. Soms spreekt men dan van ‘discusartrose’ alhoewel er geen artrose kan optreden in een discus. Een discus bezit nu eenmaal geen gewrichtsholte, geen slijmvlies en geen gewrichtsvocht. Wat zich in de discussen afspeelt is compleet anders dan in de andere gewrichten van het lichaam.
De figuur rechts is hetgeen het blote oog ziet tijdens autopsie van dezelfde wervelkolom. Ter hoogte van de L2-L3 en de L4-L5 discussen bemerkt men de typische kenmerken die duiden op het verouderingsproces. Er is geen hoogtevermindering, maar in hun kernen is de geleiachtige structuur veranderd in littekenweefsel, zijn er bruine verouderingspigmenten aanwezig en bestaat er een vervaging tussen kern en annulaire vezelring. De L3-4 en L5-S1 discussenruimten zijn wel nauwer geworden. Dit is hét typische radiologische teken dat de onomkeerbare degeneratieve processen begonnen zijn. T. h. v. L3-L4 is een duidelijke eindplaatscheur waarneembaar en t. h. v. L5-S1 is de interne discogene disruptie (= IDD) overduidelijk. Ook aan de grens tussen kern en annulaire vezelring treden structuurafwijkingen op. De scheurtjes die de kern in fragmentjes doen veranderen, breiden zich uit doorheen de nochtans dikker geworden binnenste vezelplaten2, 3. ‘Zien’ radiologen of orthopedische chirurgen (zoals ikzelf!) deze kraakbeenletsels in andere gewrichten zoals heup, knie, schouder etc., dan worden deze steeds aangewezen als de oorzaak van pijn en functiebeperking. Mocht deze ‘afgebeelde’ persoon klagen over lage rugpijn, dan wordt de oorzaak op de radiografieën dus ‘niet gezien’. Doorgaans gaat men dan zweven doorheen de sociale en economische levenssfeer in een poging de lage rugpijn uit te leggen. En raar maar waar, soms meent men zelfs te mogen concluderen dat er iets verkeerd loopt ‘tussen de oren’, m. a. w. in het brein (A90-79 / M / 65 - Declerck / Kakulas, Neuropathology, Perth, University Western Australia).

Vijf degeneratieve discogene tekenen die steeds ‘gezien’ worden.

De vijf typische en onomkeerbare degeneratieve structurele letsels in de discus kunnen in principe slechts optreden wanneer de vermelde veroudering reeds ver gevorderd is4 (cf. Blog ‘Radiologische onderzoeken kunnen de evoluerende letsels in de discus niet in beeld brengen. Het grote belang van wervelzuilautopsieën’). Ze zijn duidelijk te onderscheiden van de vier verouderingskenmerken, en bijna steeds vast te stellen op radiologische opnames5. Vooreerst is er de interne discogene disruptie (= IDD) en collaps van de discuskern. Ten tweede bemerkt men de vernauwing van de tussenwervelruimte en de vermindering van de discushoogte. Ten derde treden er scheuren op aan de binnen- en/of buitenzijde van de annulus (net zoals meniscusscheuren) die enerzijds aanleiding kunnen geven tot de ontwikkeling van een volledige scheur, zodat er nu een discushernia kan gevormd worden. Ten vierde treden er scheuren en breuken op in de eindplaten, en ten vijfde resorbeert en verdwijnt de discus volledig. De wetenschappelijke gegevens in verband met dit resorberend proces vormen de huidige basis voor de ontwikkeling van een mogelijke innovatieve therapie voor lage rugpijn6.

Discusdegeneratie kan bij rechtop lopende mensen pijnlijk worden.

De continue dagelijkse compressieve belastingen, waaraan geen enkel rechtop lopend mens kan ontsnappen, veroorzaken in onze verouderende discussen niet alleen vermoeidheidsscheurtjes7a, maar intensifiëren ook de scheikundige celreacties die aanleiding geven tot deze microscopische scheurtjes7b, 7c, 7d.

Tijdens autopsies kunnen deze scheurtjes zonder de minste moeite met het blote oog gezien worden. Deze scheurtjes zijn verantwoordelijk voor toenemende functiestoornissen in elk van de drie discusstructuren (Fig. 2). Eenmaal deze letseltjes opgetreden zijn, kan de discus nooit meer in zijn oorspronkelijke toestand hersteld worden. De reden is dat in het kraakbeen van de discuskern factoren aanwezig zijn die de bloedvoorziening van de discuskern verhinderen. Genezing of herstel van de oorspronkelijke situatie is onmogelijk7d, 8. Maar de letseltjes in de annulus en de eindplaten kunnen wel pijn veroorzaken. Pijngevoelige zenuwvezeltjes, die zich aan de buitenzijde van de discus en dus rondomrond de annulus en in de benige wervel bevinden, kunnen tot het ingroeiend littekenweefsel doordringen. Worden deze zenuwvezeltjes dan achteraf zelfs tijdens normale activiteiten, zoals zitten, staan en vooroverbuigen, platgedrukt, dan kunnen de met litteken opgevulde scheurtjes lage rugpijn uitlokken. Men kan deze situaties het best vergelijken met pijnlijke opstoten die we ervaren wanneer we blootvoets op het strand toevallig op een scherp schelpje of steentje trappen9.

Fig. 2. De normale kinetische en mechanische functies van de discusonderdelen gaan teloor tijdens het degeneratieproces van kern en omringende vezelring. Tijdens het degeneratieproces wordt de bruine littekenachtige kern brokkelig en begint focale scheurtjes (centraal deel op de figuur) te vertonen. De lamellen van de annulus worden discreet zichtbaar omdat ze dikker worden door een toenemende opstapeling van meer witkleurig littekenweefsel10,11, maar ook omdat er tussen deze lamellen een slijmerige stof verschijnt. De lamellaire structuur van de annulus wordt onder de hogere belastingen steeds meer gedesorganiseerd12. De lamellen knikken meer en meer door en worden zelfs verwrongen. Door de dagelijkse lasten die we als rechtop lopend zoogdier continu ondergaan, ontstaat er onder deze druk een inwaartse migratie van de binnenste lamellen (rood pijltje = interne bulging die onzichtbaar is op MRI) en een uitwaartse migratie van de buitenste (blauw pijltje = externe bulging die op MRI wel zichtbaar wordt) (A90-102/ M / 60 - Declerck / Kakulas, Neuropathology, Perth, University Western Australia).

Wat is ‘interne discogene disruptie (IDD) en collaps’ van discuskern?

Zoals vermeld, kan een interne discogene disruptie (IDD) quasi uitsluitend optreden wanneer de verouderingsfenomenen in de discus toenemen4. IDD wordt gekenmerkt door complete desintegratie van de normale structurele organisatie van de discuskern (cf. Blog ‘Mysterie van discuskraakbeen in de lage rug’). De hoeveelheid micro- en macroscheurtjes neemt gestaag toe. Wanneer uiteindelijk al deze scheurtjes samenkomen, leidt dit tot een totale verbrokkeling van de interne, tot litteken omgevormde structuur van de kern (Fig. 2). Typisch tijdens deze degeneratieve involutie is dat geen enkele van deze brokken doorheen de nog intacte annulaire vezelring naar buiten in het ruggenmergkanaal geperst kan worden. Er kan dus nog geen hernia gevormd worden5. De annulus daarentegen wordt dan wel, als een leeglopende autoband, geleidelijk aan platgedrukt en in zijn geheel naar buiten geperst. Tijdens autopsieanalyses stelt men telkens vast dat de binnenste lamellen ook in de richting van het resterende binnenste deel van de kern geduwd worden. Men noemt dit ‘inwaartse collaps of inwaartse bulging van de annulus’13,14 (Fig. 3). Deze interne degeneratieve involutie van de kern leidt tot een functieverstoring van de discus waardoor er een tijdelijke te grote mobiliteit ontstaat tussen de aanpalende wervels15,16,17.

Fig. 3. Desorganisatie van de lamellaire structuur van de annulus uit zich in verharding, verwringing, en loskomen van de buitenste taaie collagene vezels (type I) ten opzichte van elkaar. Hoe is dit fenomeen te begrijpen? De annulus vergelijkt men best met een dun boekje van 15 à 25 bladzijden dat als een cilinder rechtop wordt gezet. De bladzijden stellen de taaie plaatvormige lamellen voor die aan elkaar kleven met fijne draadjes (= fijne elastische type II collageenvezeltjes). Het is dan gemakkelijk te begrijpen dat wanneer deze fijne draadjes onder toenemende compressielasten scheuren de bladzijden geleidelijk van elkaar loskomen. Hierdoor ontstaat er tussen de bladzijden een grote ruimte  die men in de annulus vernoemt als ‘concentrische’ scheuren. De binnenste en meer elastische lamellen van de annulus die meer lijken op de type II collagene vezels in de kern, knikken inwaarts in het littekenweefsel van de kern (rode pijltjes). Deze inwaartse collaps van de binnenste annulus komt veel meer voor dan de eventuele vorming van een naar buiten geperste hernia14. Normalerwijze veroorzaakt deze inwaartse ‘bulging’ geen pijn omdat er noch in de discuskern noch in het binnenste deel van de annulus pijngevoelige zenuwvezeltjes voorkomen. (A83-85 en A90-149 - Declerck / Kakulas, Neuropathology, Perth, University Western Australia).

Tweede degeneratief teken: de discushoogte vermindert.

Als gevolg van de interne discogene disruptie (= IDD) neemt de hydrostatische druk in de discuskern af (cf. Blog ‘Degenererende discussen vallen als kaarthuisjes in elkaar’) en ontstaan er in de annulus abnormale belastingspatronen met zones van zeer hoge mechanische stress (stress = F/m²)18. De discus wordt geleidelijk aan onherstelbaar platgedrukt en de hoogte neemt in toenemende mate af19, 20, 21, 22. Hierdoor neemt ook de externe collaps van de annulus toe. In de volksmond noemt men deze uitpuilingen ‘externe bulgings’. Omdat de discuskern in toenemende mate tot litteken verwordt en hierdoor zijn functie verliest, moet de annulus gradueel meer instaan om de comprimerende lasten te helpen opvangen. Hierdoor zal ook deze structuur meer en meer veranderingen ondergaan. Onder de toenemende lasten scheuren de fijne elastische collageenvezeltjes (type II) tussen de verschillende lamellen. Traag maar zeker verschijnen er dan in de annulus meer barsten en holtes23,24 die geleidelijk aan met elkaar in contact komen. Zo ontstaan er concentrische (= 360°) scheuren. De discussen zullen ook steeds meer uitpuilen25. Dit wordt tijdens autopsies vooral zichtbaar vanaf de leeftijd van 40 jaar26,27. De lamellen worden door de dagelijkse belastingen ook steeds meer verwrongen12. Hierdoor worden de binnenste lamellen nog meer naar binnen, en de buitenste steeds meer naar buiten geperst. Zowel de interne als de externe bulgings nemen toe.

Wat is het verschil met een normale en gezonde discus?

In discussen met een gezonde kern en annulus kunnen uitsluitend de collagene vezels de hoge concentraties compressieve stress opvangen. Zolang de discus ‘normaal’ is, zijn het ook deze vezels die de stressconcentraties gelijkmatig over de discus verdelen zonder scheurtjes te veroorzaken28.

Maar wanneer er belangrijke degeneratieve veranderingen in de kern en annulus optreden, zijn hun collagene vezels niet meer in staat deze dagelijkse routinebelastingen op te vangen, waardoor de kinematische en mechanische eigenschappen van de discus sterk verstoord worden28,29,30 (cf. Blog ‘Functies van discussen in de lage rug’). De weg naar de ontwikkeling van lage rugpijn ligt hemelsbreed open.

In volgende blog wordt meer specifiek ingegaan op degeneratieve discusscheuren die zich, ofwel  aan de binnenzijde (‘inner annular tears’), ofwel aan de buitenzijde (‘outer annular tears’) van de annulus ontwikkelen. Deze laatste kunnen de acute opstoten van lage rugpijn verklaren.

Referenties

  1. Boos N, Rieder R, Schade V et al., ‘Volvo award in clinical sciences. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging, work perception, and psychosocial factors in identifying symptomatic disc herniations’, Spine, 1995, 20:2613
  1. Nerlich AG, Schleicher ED, Boos N, ‘1997 Volvo Award winner in basic science studies. Immunohistologic markers for age-related changes of human lumbar intervertebral discs’, Spine, 1997, 22:2781
  1. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H et al., ‘Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs. 2002 Volvo Award in basic science’, Spine, 2002, 27:2631
  1. Singh K, Masuda K, Thonar EJ et al., ‘Age-related changes in the extracellular matrix of nucleus pulposus and anulus fibrosus of human intervertebral disc’, Spine, 2009, 34:10
  1. Crock HV, ‘A reappraisal of intervertebral disc lesions’, Med J Aust, 1970, 1:983
  1. www.guy-declerck.com /Degenerative Discogenic Syndrome / Therapeutic Considerations / Dr. Guy’s Innovative Surgical Approach
  2. 7a. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P, ‘Damage, injury and fatigue failure’, In ‘The biomechanics of back pain. Third edition’, Churchill Livingstone, Elsevier, 2013:138
    7b. Antoniou J, Steffen T, Nelson F et al., ‘The human lumbar intervertebral disc. Evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration’, J Clin Invest, 1996, 98:996
    7c. Handa T, Ishihara H, Ohshima H et al., ‘Effects of hydrostatic pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human lumbar intervertebral disc’, Spine, 1997, 22:1085
    7d. Roberts S, Caterson B, Menage J et al., ‘Matrix metalloproteinases and aggrecanase. Their role in disorders of the human intervertebral disc’, Spine, 2000, 25:3005
  1. Reddi AH, Kuettner KE, ‘Vascular invasion of cartilage. Correlation of morphology with lysozyme, glycosaminoglycans, protease, and protease-inhibitory activity during endochondral bone development’, Dev Biol, 1981, 82:217
  1. Mulholland RC, ‘The myth of lumbar instability. The importance of abnormal loading as a cause of low back pain’, Eur Spine J 2008, 17:619-625
  1. 10. Brinckmann P, Grootenboer H, ‘Change of disc height, radial disc bulge, and intradiscal pressure from discectomy. An in vitro investigation on human lumbar discs’, Spine, 1991, 16:641
  1. Markolf KL, Morris JM, ‘The structural components of the intervertebral disc. A study of their contributions to the ability of the disc to withstand compressive forces’, J Bone Joint Surg, 1974, 56A:675
  1. Coventry MB, Ghormley RK, Kernohan JW, ‘The intervertebral disc. Its microscopic anatomy and pathology. Part I. Anatomy, development and physiology’, J Bone Joint Surg, 1945, 27A:105
  1. Crock HV, ‘Internal disc disruption. A challenge to disc prolapse fifty years on’, Spine, 1986,11:650
  1. Yasuma T, Koh S, Okamura T et al., ‘Histological changes in aging lumbar intervertebral discs. Their role in protrusions and prolapses’, J Bone Joint Surg, 1990, 72A:220
  1. Yu SW, Haughton VM, Ho PS et al., ‘Progressive and regressive changes in the nucleus pulposus. Part II. The adult’, Radiology, 1988, 169:93
  1. Urban JP, Roberts S, ‘Degeneration of the intervertebral disc’, Arthritis Res Ther, 2003, 5:120
  1. Schnake KJ, Putzier M, Haas NP et al., ‘Mechanical concepts for dis degeneration’, Eur Spine J, 2006, 15(Suppl 3):S354
  1. Kurowski P, Kubo A, ‘The relationship of degeneration of the intervertebral disc to mechanical conditions on lumbar vertebrae’, Spine, 1986, 11:726
  1. Frobin W, Brinckmann P, Kramer M et al., ‘Height of lumbar discs measured from radiographs compared with degeneration and height classified from MR images’, Eur Radiol, 2001, 11:263
  1. Hassett G, Hart DJ, Manek NJ et al., ‘Risk factors for progression of lumbar spine disc degeneration. The Chingford Study’, Arthritis Rheum, 2003, 48:3112
  1. Videman T, Battié MC, Ripatti S et al., ‘Determinants of the progression in lumbar degeneration. A 5-year follow-up study of adult male monozygotic twins’, Spine, 2006, 31:671
  1. Haefeli M, Klaberer F, Saegesser D et al., ‘The course of macroscopic degeneration in the human lumbar intervertebral disc’, Spine, 2006, 31:1522
  1. Buckwalter JA, ‘Aging and degeneration of the human intervertebral disc’, Spine, 1995, 20:1307
  1. Hirsch C, Schajowicz F, ‘Studies on structural changes in the lumbar annulus fibrosus’, Acta Orthop Scand, 1953, 22:184
  1. Vernon-Roberts B, Fazzalari NL, Manthey BA, ‘Pathogenesis of tears of the anulus investigated by multiple-level transaxial analysis of T12-L1 disc’, Spine, 1997, 22:2641
  1. Marchand F, Ahmed AM, ‘Investigation of the laminate structure of lumbar disc anulus fibrosus’, Spine, 1990, 15:402
  1. Bernick S, Walker JM, Paule WJ, ‘Age changes to the anulus fibrosus in human intervertebral discs’, Spine, 1991, 16:520
  1. 28. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P, ‘The biomechanics of back pain’, Third edition’, Churchill Livingstone, Elsevier, 2013:133
  1. Lu YM, Hutton WC, Gharpuray VM, ‘Can variations in intervertebral disc height affect the mechanical function of the disc’, Spine, 1996, 21:2208
  1. Sears WR, McCombe PF, Sasso RC, ‘Kinematics o cervical and lumbar total disc replacement’, Semin Spine Surg, 2006, 18:117

* Guy Declerck, MD

  • 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
  • 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
  • 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
  • 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
  • 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
  • 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
  • 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
  • 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
  • 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
  • 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
  • 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
  • 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
  • 2003-2006, Sabbatical
  • 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
  • 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
  • 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
  • 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)