Andullatietrillingen stimuleren flirtende celorganellen om ATP te vormen

Dankwoord

Bij het schrijven van deze blog gaat mijn oprechte dank naar Professor Emeritus dr. Pierre Lievens van de Vrije Universiteit Brussel voor zijn zeer gewaardeerde wijsheid en academische kennis.

De lichaamseigen energie ATP (adenosine-tri-phosphate)

Elke cel in ons lichaam produceert lichaamseigen energie: ATP of adenosine-triphosfaat. ATP is de onmisbare en levensnoodzakelijke energie voor een correct functioneren van al onze organen, het uitvoeren van onze activiteiten en dus voor ons bestaan zelf. Hebben we te weinig ATP, dan treedt vermoeidheid op. Stopt de aanmaak ervan, dan sterven we.

ATP wordt geproduceerd in de energiecentrales van de cel. Ze worden ‘mitochondriën’ genoemd.

De ATP-energieproductie gebeurt in de talrijke energiecentrales die zich in elke lichaamscel bevinden, m. n. de mitochondriën ^{(1, 2, 3)}. Men vindt minstens 100 à 200 dergelijke centrales in iedere cel ^(4a). Nobelprijswinnaar Hans Adolf Krebs ontcijferde in 1932 het ingewikkelde ATP-productieproces ^(4b). Wereldwijd pijnigen studenten hun hersenen om zich een weg te banen in de gecompliceerde maar logisch opgebouwde biochemische formules van de ‘citroencyclus’ of Krebscyclus. Inmiddels achterhaalde men dat veel ziektes veroorzaakt worden door slecht functionerende mitochondriën ^{(4c, 4d)}.

Er is elektriciteit nodig om ATP te vormen

Om energie te produceren is energie nodig. Om ATP-moleculen te produceren, moeten de mitochondriën zelf ook over energie beschikken. Die wordt geleverd door vrije elektronen. En vrije elektronen impliceren elektriciteit of microstroompjes! Dit proces kan vergeleken worden met de energiewinning via kerncentrales, zonnepanelen of windmolens om de verwarmtoestellen in onze huizen te laten functioneren.

Ons lichaam heeft veel energie nodig

Weegt u 70 kg, dan verbruikt u ongeveer 65 kg ATP per dag ⁽⁵⁾. In 1982 toonden mijn collega’s orthopedisten van de Universiteit te Leuven (KUL) aan dat microstroompjes de ATP-productie met 500 % doen toenemen ⁽⁶⁾.

Andere flirtende organellen in cellen bedienen de mitochondriën

Ons lichaam bestaat uit meer dan 10.000 miljard cellen die zich allemaal als individuele levende organismen gedragen. Elke cel bestaat uit een ingewikkelde constructie van allerlei organellen (= cytoskelet) die zeer intens met elkaar communiceren ^{(7, 8, 9)}. Ze doen dat via de productie van specifieke eiwitten die men ‘tetters’ noemt ^{(10, 11)}. Het functioneren van deze ‘tetters’ kan men het best vergelijken met de ons luidruchtige ‘tetteraars’. Zolang er dan onder de verschillende ‘tetterende’ organellen geen ‘misverstanden’ bestaan, gebeurt het transport van o.a. ionen, suikers, eiwitten en vetten van buiten de cel naar de mitochondriën binnenin op een vloeiende manier. Eerst worden de voedingsstoffen via specifieke doorgangspoorten van het celmembraan (Fig. 1) naar de binnenkant van de cellen geloodst (cf. Blog ‘Pijndempingsmechanisme’). Daarna worden ze via de diverse organellen aan de mitochondriën aangeboden om er tot de levensbelangrijke ATP energiemoleculen omgezet te worden ⁽¹²⁾. De vorming van méér ATP betekent dan ook dat het celmetabolisme gestimuleerd wordt ^{(2, 13)}.

Lukt het flirten niet langer, dan ontstaan er haatverhoudingen met vermindering van ATP-productie

Men kan de onderlinge samenwerking tussen de verschillende organellen in de cel vergelijken met flirtende dansers. Zijn er geen problemen, dan ‘omhelzen’ ze elkaar, hebben ‘geheime’ conversaties, ‘gaan uit elkaar’ en hervatten hun toenaderende danspasjes steeds maar opnieuw. De belangrijke mitochondriën produceren dan de vereiste hoeveelheden ATP. Lukt het flirten niet meer tussen de organellen, dan ontstaan er onderlinge liefde-haatverhoudigen ⁽¹⁴⁾. De krachtige energieproducerende mitochondriën worden dan de meest vernietigende organellen in de cel. Ze raken gestresseerd, produceren veel minder ATP-energie en schakelen zelfs over naar een productie van meer ‘reactieve zuurstofverbindingen’ en meer zelfvernietigende moleculen ^{(15, 16, 17, 18)}. Wanneer de liefde helemaal over is, sparen de organellen elkaar niet langer. Het DNA wordt vernietigd en er worden abnormale eiwitten geproduceerd ⁽¹⁹⁾. Het leidt tot ideale omstandigheden om elkaar verder de duvel aan te doen en ziek te maken ^{(4c, 4d, 20, 21, 22, 23, 24)}.

De energiemolecule ATP is tevens een communicatiemolecule!

Een grote hoeveelheid cellen van hetzelfde type vormen de individuele organen: hart, longen, hersenen etc. Die cellen moeten dan ook met elkaar kunnen communiceren. De ATP-molecule, sinds lang bekend als essentiële energiebron binnenin de cel, speelt buiten de cel ook een volledig andere rol. ATP is dan een communicator tussen cellen onderling. Een hoeveelheid ATP die in de mitochondriën aangemaakt wordt, verlaat de cel via andere specifieke doorgangspoorten in het celmembraan (= PANX1-kanalen). Om informatie over te brengen, zetten deze ATP-moleculen zich dan uiteindelijk vast op speciale ‘communicerende’ receptoren (= purinergische P2-receptoren) aan de buitenzijde van celmembranen van andere cellen ^{(25, 26, 27, 28, 29)}. Door deze onderlinge ‘purinergische’ informatie worden tal van fysiologische reacties geprogrammeerd zoals het sturen van andere informatie via zenuwen (=neurotransmissie), spiercontracties, botmetabolisme, ontstekingen, celgroei en celdood ^{(30, 31, 32, 33, 34)}.

Hoe kan Andullatie deze energieproductie bevorderen?

De mechanische energie van de Andullatie-trillingen wordt in elektrische energie omgezet (cf. Blog ‘Mechanische andullatietrillingen omzetten in elektrische microstroompjes’). De elektrische microstroompjes worden gebundeld tot een elektronenstroom die via de celmembranen binnendringt. Eenmaal in de cel worden de elektronen naar de energie producerende mitochondriën vervoerd waar ze de verwerking van suikers, eiwitten en vetten stimuleren (Fig. 1). De productie van ATP in de cellen verhoogt.

^{Fig. 1. Elektrische microstroompjes (EM) dringen via de celmembranen binnen. Hun elektronen stimuleren de mitochondriën om de aangevoerde voedingstoffen te verwerken en ATP te produceren.}

Professor Brigitte König toonde aan dat de ATP-concentratie na één Andullatie-sessie toeneemt

In een preliminair onderzoek (Fig. 2) kon Professor Brigitte König in Maagdenburg, Duitsland ^(4a), deze cellulaire energievoorziening reeds na één sessie Andullatie aantonen⁽³⁵⁾. De precieze biochemische mechanismen worden nu verder onderzocht ^(4a).

^{Fig. 2. Mitochondriale bio-energie. Professor König stelde reeds na één Andullatie-sessie een lichte stijging van de ATP-concentratie vast.}

Gratis E-boek “Oefeningen om chronische pijn te verlichten” downloaden

73% van de chronische pijnpatiënten zijn niet in staat dingen te doen die voor gezonde mensen normaal zijn: stappen, fietsen, met je kinderen spelen, etc. Naast medische behandelingen kan ook lichaamsbeweging heel nuttig zijn om je mobiliteit te bewaren of verbeteren. Dit e-boek wil je vertrouwd maken met enkele eenvoudige lichaamsoefeningen die je pijn kunnen verminderen.

GRATIS DOWNLOADEN

Referenties

1. Friedman PJ, ‘Biochemistry. A review with questions and explanations. Second edition. Tricarboxylic acid cycle and oxidative phosphorylation,’
Boston, Little Brown and Company 1982:125
2. Friedman JR, Nunnari J, ‘Mitochondrial form and function’,
Nature, 2014, 505:335
3. Rahman J and Rahman S, ‘Mitochondrial medicine in the omics era’,
Lancet, 2018, 391:2560
4a. Professor Dr. Brigitte König, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Medizinische Fakultät
4b. Krebs Hans Adolf, ‘De citroencyclus of the Krebs-cyclus’, Nobelprijswinnaar in 1935
4c. Gorman GS, Chinnery PF, DiMauro S et al., ‘Mitochondrial diseases’,
Nature Reviews Disease Primers, 2016, volume 2, article 16080
4d. Mårtensson CU, Priesnitz C, Song J et al., ‘Mitochondrial protein translocation-associated degradation’,
Nature, 2019, 569:679
5. Garrett RH, Grisham CM, ‘Biochemistry. 3th Edition. Chapter 3.8: What is the daily human requirement for ATP?’,
Brooks Cole, 2006:73
6. Cheng N, Van Hoof H, Bockx E et al., ‘The effects of electric currents on ATP generation, protein synthesis, and membrane transport of rat skin’,
Clin Orthop Relat Res, 1982, 171:264
7. Vance JE, ‘Phospholipid synthesis in a membrane fraction associated with mitochondria’,
J Biol Chem, 1990, 265:7248
8. Manford AG, Stefan CJ, Yuan HL et al., ‘ER-to-plasma membrane tethering proteins regulate cell signaling and ER morphology’,
Dev Cell, 2012, 23:1129
9. Valm AM, Cohen S, Legant WR et al., ‘Applying systems-level spectral imaging and analysis to reveal the organelle interactome’,
Nature, 2017, 546:162
10. Kornmann B, Currie E, Collins SR et al., ‘An ER-mitochondria tethering complex revealed by a synthetic biology screen’,
Science, 2009, 325:477
11. Lackner LL, Ping H, Graef M et al., ‘Endoplasmic reticulum-associated mitochondria-cortex tether functions in the distribution and inheritance of mitochondria’,
Proc Natl Acad Sci USA, 2013, 110:E458
12. Rowland AA, Chitwood PJ, Phillis MJ, Voeltz GK, ‘ER contact sites define the position and timing of endosome fission’,
Cell, 2014, 159:1027
13. Halkerston IDK, ‘Biochemistry. The national medical series for independent study’,
Wiley Medical Publication, New York, 1984
14. Arruda AP, Pers BM, Parlakgül G et al., ‘Chronic enrichment of hepatic endoplasmic reticulum-mitochondria contact leads to mitochondrial dysfunction in obesity’,
Nat Med, 2014, 20:1427
15. Wang X, ‘The expanding role of mitochondria in apoptosis’,
Genes Dev, 2001, 15:2933
16. Wallace DC, ‘A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer. A dawn for evolutionary medicine’,
Annu Rev Genet, 2005, 39:359
17. Durieux J, Wolff S, Dillin A, ‘The cell-non-autonomous nature of electron transport chain-mediated longevity’,
Cell, 2011, 144:79
18. Wang X, Chen XJ, ‘A cytosolic network suppressing mitochondria-mediated proteostatic stress and cell death’,
Nature, 2015, 524:481
19. Narendra DP, Youle RJ, ‘Targeting mitochondrial dysfunction. Role for PINK1 and Parkin in mitochondrial quality control’,
Antioxid Redox Signal, 2011, 14:1929
20. Moyer MW, ‘A view to a kill. A new imaging technique shows how diseases work in real time’,
Scientific American, October 2010:26
21. Hoppins S, Nunnari J, ‘Mitochondrial dynamics and apoptosis. The ER connection’,
Science, 2012, 337:1052
22. Youle RJ, van der Bliek AM, ‘Mitochondrial fission, fusion and stress’,
Science, 2012, 337:1062
23. Nunnari J and Suomalainen A, ‘Mitochondria in sickness ad in health’,
Cell, 2012, 148:1145
24. Ross JM, Stewart JB, Hagström E et al., ‘Germline mitochondrial DNA mutations aggravate ageing and can impair brain development’,
Nature, 2013, 501:412
25. Pawson T, Scott JD, ‘Signaling through scaffold, anchoring, and adaptor proteins’,
Science, 1997, 278:2075
26. Scott JD, Pawson T, ‘Cell communication. The inside story’,
Scientific American, June 2000:72
27. Khakh BS, North RA, ‘P2X receptors as cell-surface ATP sensors in health and disease’,
Nature, 2006, 442:527
28. Khakh BS and Burnstock G, ‘The double life of ATP’,
Scientific American, December 2009:60
29. Junger WG, ‘Immune cell regulation by autocrine purinergic signalling’,
Nat Rev Immunol, 2011, 11:201
30. Burnstock G, ‘Purinergic nerves’,
Pharmacol Rev, 1972, 24:509
31. Ralevic V, Burnstock G, ‘Receptors for purines and pyrimidines’,
Pharmacol Rev, 1998, 50:413
32. Hoebertz A, Arnett TR, Burnstock G, ‘Regulation of bone resorption and formation by purines and pyrimidines’,
Trends Pharmacol Sci, 2003, 24:290
33. Burnstock G, ‘Purinergic signalling. Its unpopular beginning, its acceptance and its exciting future’,
Bioessays, 2012, 34:218
34. Choi J, Tanaka K, Cao Y et al., ‘Identification of a plant receptor for extracellular ATP’,
Science, 2014, 343:290
35. https://forschung-sachsen-anhalt.de/pl/koenig-55232
* Guy Declerck, MD
. 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
. 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
. 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
. 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
. 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
. 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
. 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
. 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
. 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
. 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
. 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
. 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
. 2003-2006, Sabbatical
. 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
. 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
. 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
. 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)