Les vibrations de la thérapie par Andullation stimulent la production cellulaire d’ATP.
Mot de remerciement
Je tiens à remercier le professeur émérite Dr Pierre Lievens, de la Vrije Universiteit Brussel, d’avoir partagé sa compréhension et son savoir.
L’énergie cellulaire ATP (adénosine triphosphate)
Chaque cellule de notre corps produit l’ATP, ou adénosine triphosphate. L’ATP constitue l’énergie vitale qui permet à nos organes de fonctionner correctement et à notre corps d’effectuer toutes sortes d’activités : c’est donc grâce à elle que nous pouvons exister. En cas de manque d’ATP, la fatigue survient. Et lorsque les cellules n’en produisent plus, nous mourrons.
L’ATP est produite dans les « centrales » de nos cellules : les mitochondries
La production d’énergie ATP prend place dans les nombreuses centrales qui se trouvent dans nos cellules : les mitochondries (1, 2, 3). Dans chaque cellule en effet, se trouvent entre 100 et 200 de ces centrales (4a). Lauréat du prix Nobel de médecine, Hans Adolf Krebs décrypte en 1932 le processus complexe de production d’ATP (4 b). À travers le monde, les étudiants se torturent le cerveau pour essayer de comprendre les compliquées mais très logiques formules biochimiques du cycle de l’acide citrique, ou cycle de Krebs. On sait désormais que de nombreuses maladies sont causées par des mitochondries qui fonctionnent mal (4c, 4d).
De l’électricité est nécessaire à la création d’ATP
Pour produire de l’énergie, il faut de l’énergie. Pour produire les molécules d’ATP, les mitochondries doivent également disposer d’énergie. Celle-ci provient des électrons libres. Et des électrons libres impliquent de l'électricité ou des microcourants ! Ce processus peut être comparé aux productions énergétiques des centrales nucléaires, des panneaux solaires ou des éoliennes qui permettent ensuite à nos radiateurs de fonctionner.
Notre corps a besoin de beaucoup d’énergie
Vous pesez 70 kg ? Vous consommez alors 65 kg d’ATP par jour (5). En 1982, mes collègues orthopédistes de la Katholieke Universiteit Leuven (KUL) ont démontré que les microcourants augmentaient de 500 % la production d’ATP (6).
Les mitochondries sont alimentées par d’autres organites
Notre corps est constitué de plus de 10 000 milliards de cellules qui se comportent chacune comme un organisme individuel. Chaque cellule présente une structure complexe, composée de toutes sortes d’organites (le cytosquelette) qui communiquent en permanence les uns avec les autres (7, 8, 9). Pour pouvoir communiquer, ils ont recours à une protéine spécifique, appelée « tethers » (10, 11). Tant que la communication est « claire » entre les différents organites, le transport des ions, glucides, protéines et lipides s’effectue normalement. Tout d’abord, les nutriments passent par des endroits spécifiques de la membrane cellulaire (Fig. 1) et sont acheminés vers l’intérieur de la cellule. Ils sont ensuite amenés via divers organites vers les mitochondries pour être transformés en ATP, l’énergie moléculaire nécessaire à notre vie (12). Une augmentation de la production d’ATP signifie une stimulation de métabolisme cellulaire.
Si la communication est mauvaise, les relations en pâtissent et la production d’ATP diminue
On peut se représenter les interactions entre les différents organites de la cellule comme des danseurs en train de flirter. S’il n’y a pas de problème, ils « s’étreignent », parle à « voix basse », se « séparent » mais se « retrouvent » bien vite pour recommencer à danser. Les importantes mitochondries produisent les quantités nécessaires d’ATP. Si le flirt entre les organites bat de l’aile, on assiste à des relations « amour-haine » (14). Les mitochondries, puissantes productrices d’énergie, deviennent alors l'élément le plus destructeur de la cellule. Elles se retrouvent stressées, produisent bien moins d’ATP, et commencent même à remplacer leur production par des « espèces réactives oxygénées » et d’autres molécules néfastes (15, 16, 17, 18). Et lorsque l’amour n’y est plus, les organites ne se font plus de cadeaux. L’ADN est détruit et des protéines anormales sont produites (19). Cela mène à une situation favorisant le « harcèlement » des organites, et donc l’apparition de maladies (4c, 4d, 20, 21, 22, 23, 24).
La molécule d’ATP sert également de moyen de communication
Une grande quantité de cellules d’un même type constitue chaque organe : cœur, poumons, cerveaux, etc. Ces cellules doivent donc pouvoir communiquer entre elles. La molécule d’ATP, connue depuis longtemps comme source d’énergie cellulaire essentielle, joue un tout autre rôle une fois en dehors de la cellule. Elle devient en effet un moyen de communication entre les différentes cellules. Une quantité d’ATP produite par les mitochondries quitte la cellule par les voies de sorties spécifiques (les canaux PANX1). Pour pouvoir communiquer des informations, ces molécules d’ATP viennent alors se fixer à des récepteurs spécifiques (récepteurs purinergiques P2X) à l’extérieur de la membrane d’une autre cellule (25, 26, 27, 28, 29). Grâce à cette communication « purinergique » mutuelle, de nombreuses réactions physiologiques sont programmées, telles que la communication de certaines informations par les nerfs, les contractions musculaires, le métabolisme osseux, les inflammations, la croissance ou la mort cellulaire (30, 31, 32, 33, 34).
Comment l’Andullation favorise-t-elle la production d’énergie ?
L’énergie mécanique des vibrations de l’Andullation est transformée en énergie électrique. Ces microcourants électriques sont regroupés pour former un flux d’électrons qui rentre dans la cellule en traversant la membrane. Une fois dans la cellule, les électrons sont acheminés vers les mitochondries où ils stimulent le traitement des glucides, protéines et lipides (Fig. 1). La production cellulaire d’ATP augmente alors.
Fig. 1. Microcourants électriques pénétrant dans la membrane. Leurs électrons stimulent les mitochondries afin de traiter les nutriments acheminés et produire l’ATP.
La professeur Brigitte König démontre que la concentration en ATP augmente après une séance d’Andullation
Lors de recherches préliminaires (Fig. 2), la professeur Brigitte König de Maagdenburg en Allemagne (4a) a pu démontrer que la quantité d’énergie cellulaire augmentait après une séance d’Andullation (35). Les mécanismes biochimiques précis sont en ce moment à l’étude (4a).
Fig. 2. La bioénergie mitochondriale. La professeur König a confirmé qu’une séance d’Andullation entraînait une légère augmentation de la concentration en ATP.
Referenties
1. Friedman PJ, ‘Biochemistry. A review with questions and explanations. Second edition. Tricarboxylic acid cycle and oxidative phosphorylation,’ Boston, Little Brown and Company 1982:125
2. Friedman JR, Nunnari J, ‘Mitochondrial form and function’, Nature, 2014, 505:335
3. Rahman J and Rahman S, ‘Mitochondrial medicine in the omics era’, Lancet, 2018, 391:2560
4a. Professor Dr. Brigitte König, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Medizinische Fakultät
4b. Krebs Hans Adolf, ‘De citroencyclus of the Krebs-cyclus’, Nobelprijswinnaar in 1935
4c. Gorman GS, Chinnery PF, DiMauro S et al., ‘Mitochondrial diseases’, Nature Reviews Disease Primers, 2016, volume 2, article 16080
4d. Mårtensson CU, Priesnitz C, Song J et al., ‘Mitochondrial protein translocation-associated degradation’, Nature, 2019, 569:679
5. Garrett RH, Grisham CM, ‘Biochemistry. 3th Edition. Chapter 3.8: What is the daily human requirement for ATP?’, Brooks Cole, 2006:73
6. Cheng N, Van Hoof H, Bockx E et al., ‘The effects of electric currents on ATP generation, protein synthesis, and membrane transport of rat skin’, Clin Orthop Relat Res, 1982, 171:264
7. Vance JE, ‘Phospholipid synthesis in a membrane fraction associated with mitochondria’, J Biol Chem, 1990, 265:7248
8. Manford AG, Stefan CJ, Yuan HL et al., ‘ER-to-plasma membrane tethering proteins regulate cell signaling and ER morphology’, Dev Cell, 2012, 23:1129
9. Valm AM, Cohen S, Legant WR et al., ‘Applying systems-level spectral imaging and analysis to reveal the organelle interactome’, Nature, 2017, 546:162
10. Kornmann B, Currie E, Collins SR et al., ‘An ER-mitochondria tethering complex revealed by a synthetic biology screen’, Science, 2009, 325:477
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12. Rowland AA, Chitwood PJ, Phillis MJ, Voeltz GK, ‘ER contact sites define the position and timing of endosome fission’, Cell, 2014, 159:1027
13. Halkerston IDK, ‘Biochemistry. The national medical series for independent study’, Wiley Medical Publication, New York, 1984
14. Arruda AP, Pers BM, Parlakgül G et al., ‘Chronic enrichment of hepatic endoplasmic reticulum-mitochondria contact leads to mitochondrial dysfunction in obesity’, Nat Med, 2014, 20:1427
15. Wang X, ‘The expanding role of mitochondria in apoptosis’, Genes Dev, 2001, 15:2933
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17. Durieux J, Wolff S, Dillin A, ‘The cell-non-autonomous nature of electron transport chain-mediated longevity’, Cell, 2011, 144:79
18. Wang X, Chen XJ, ‘A cytosolic network suppressing mitochondria-mediated proteostatic stress and cell death’, Nature, 2015, 524:481
19. Narendra DP, Youle RJ, ‘Targeting mitochondrial dysfunction. Role for PINK1 and Parkin in mitochondrial quality control’, Antioxid Redox Signal, 2011, 14:1929
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Guy Declerck, MD .
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GALERIE
