Chronische lage rugpijn? Eindplaatbreuken zijn de belangrijkste reden

Wat zijn eindplaten van de discus? Even herhalen!

In elke discus wordt de kern aan de boven- en onderzijde van de aanpalende wervels gescheiden door bijzonder dunne (0,6 tot 1 mm), maar initieel zeer buigzame kraakbenige eindplaten (Fig. 1) (cf. Blog ‘Lage rugpijn bij jonge mensen. Eindplaten zijn de belangrijkste pijnbron’). Reeds tijdens de adolescentiejaren zullen hun fijne elastische (type 2) collageenvezeltjes verkalken (= calcificatie) en later in toenemende mate verbenen (= ossificatie) (1). Dit is essentieel omdat onze wervelkolommen nu eenmaal de wisselende maar enorme inwerkende krachten op onze verticaal georiënteerde rug moeten kunnen opvangen. De eindplaten worden dus sterker en stijver, maar verliezen hierdoor wel hun buigzaamheid (2). Dit heeft belangrijke gevolgen omdat de eindplaten steeds minder in staat zijn te functioneren als een soort trampolinezeil. Om op normale manier de inwerkende krachten te kunnen opvangen, buigen de eindplaten tot ongeveer 0,25 mm in de wervellichamen door (3). De evoluerende natuurlijke ‘verharding’ leidt na de adolescentie tot het ontstaan van zones die meer zullen belast worden dan andere. In die hotspots ontstaan dan af en toe microscheurtjes en microbreukjes die uiteindelijk tot verbrokkeling van de eindplaten kunnen leiden.

Fig. 1. Links: schets van een discus. Op deze mid-sagittale snede wordt de eindplaat (gele EP) voorgesteld als een van de drie kraakbeenonderdelen die beide andere componenten (discuskern NP  en vezelring AF) scheidt van de aanpalende wervels. De rode lijntjes boven en onder de EP stellen bloedvaatjes voor die zich quasi uitsluitend in het midden van de bovenste en onderste eindplaten bevinden. Hierin eindigen eveneens pijngevoelige zenuwtjes (oranje) die zich in het beenweefsel van de wervels bevinden (= vertebral body). Een jonge en gezonde discus bezit dus GEEN bloedvaten en GEEN zenuwen. Midden: voorstelling van grote radiale fracturen die ontstaan door compressieve overbelasting. Rechts: op de grens tussen de discus en het wervellichaam ziet men een horizontale scheur. De discuskern is verouderd (= bruine kleur), maar er is geen degeneratie zichtbaar (Declerck – Kakulas, Neuropathology, University Western Australia, Perth – A83/85/F/60).

Frequent voorkomende eindplaatletsels veroorzaken lage rugpijn.

Bij jonge mensen zijn niet de boekentassen maar het optreden van letseltjes in de eindplaten de voornaamste reden van lagerugpijnopstoten (4, 5, 6). Omdat in een later stadium de benig wordende eindplaten onder de dagelijkse zware ruglasten uiteindelijk barsten of breken, geven toenemende nieuwe letseltjes aanleiding tot het optreden van nieuwe lagerugpijnopstoten, maar vooral ook tot het ontstaan van aanhoudende of regelmatig terugkerende lage rugpijn (7, 8, 9, 10).

Komen eindplaatletsels veel voor?

Het Departement Neuromusculaire Pathologie aan de Universiteit te Perth (West-Australië) is het enige centrum in de wereld waar sinds de jaren 1950 routinematig gedetailleerde autopsies van de wervelkolom worden uitgevoerd (11, 12, 13). In 1991 werd reeds vastgesteld dat er in de eindplaten van de 141.234 onderzochte discussen ter hoogte van de lage rug (T12-L1 t. e. m. L5-S1) op elke leeftijd (van 1 tot 99 jaar) eindplaatletsels kunnen voorkomen. Ze worden voornamelijk vastgesteld t. h. v. de bovenzijde van de wervellichamen (Fig. 2). Dit lijkt vrij logisch aangezien de eindplaten aan hun bovenzijde veel dunner zijn (14 %) dan aan de onderzijde (14, 15, 16, 17, 18). Daarenboven werden deze eindplaatletsels vooral waargenomen ter hoogte van de twee hoger gelegen L1-L2 en L2-L3 discussen.

Fig. 2. De L4-L5 discus werd verwijderd. De bovenste L4-kraakbenige eindplaat die de L4-wervel dekt, wordt zichtbaar. De grote en multipele kleine stervormige microbreukjes werden veroorzaakt door de dagelijks inwerkende compressiekrachten. Wanneer deze breukjes genezen met ingroei van pijngevoelige zenuwvezeltjes, blijven ze een ‘gevoelige’ plaats om regelmatig lagerugpijnopstoten op te wekken.

Verschil tussen degeneratieve processen in eindplaten en annulus

Letsels in de eindplaten en annulus verschillen van elkaar qua locatie, moment van optreden, oorzaken en klachten (19, 20, 21, 22, 23) (Schema 1). Beide soorten letsels veroorzaken wel een verlaging van de hydrostatische druk in de discuskern (22, 24) en versnellen aldus zowel de verouderings- als de degeneratieve processen van de volledige discus (25, 26, 27).

In de twee onderste L4-5 en L5-S1 discussen verschijnen de degeneratieve processen vooral in de achteraan gelegen zones van de annulus na de leeftijd van 30 jaar. De uitlokkende factoren zijn meestal  vooroverbuigen en heffen. De ontstane rugpijn kan vergezeld zijn van klachten in de benen (cf. Blog ‘Degeneratieve scheuren doorheen de volledige annulus’) (Schema 1).

Daarentegen stelt men tijdens autopsies vast dat de meeste degeneratieve onderbrekingen in de eindplaten voorkomen in de bovenste L1-L2 en L2-L3. Ze ontstaan vóór de leeftijd van 30 jaar en worden doorgaans uitgelokt door grote compressiekrachten zoals een val op de stuit (22, 28). Een eindplaatletsel als scheur of breuk veroorzaakt doorgaans enkel lage rugpijn (Schema 1).

 Behalve wanneer er ooit sprake was van een accident, is het opmerkelijk dat er uitermate zelden artrose aanwezig was in het kaakbeen van de achteraan gelegen facetgewrichtjes vooraleer de annulus of de eindplaten aangetast waren (29, 30) (cf. Blog ‘Kunnen facetgewrichten lage rugpijn uitlokken?).

Schema 1. Het valt op bij analyse van klinische dossiers van 23.539 overledenen en bij observatie van hun 141.234 discussen (T12-L1 tot L5-S1) dat de vermelde lage rugpijn vóór de leeftijd van ongeveer 30 jaar vooral in verband stond met vastgestelde letsels in de eindplaten. Naarmate de leeftijd vorderde, werden steeds meer radiale annulusscheuren in de L4-L5 en L5-S1 discussen waargenomen. Ze werden niet alleen geassocieerd met lage rugpijn, maar ook met lasten optredend in de benen.

Degeneratieve eindplaatbreuken geven aanleiding tot degeneratie van discuskern.

Wanneer in de structuur van de eindplaten degeneratieve scheuren of breuken optreden, worden zowel de stofwisselingprocessen (28) als de  functie van de discus snel verstoord.

Door de kleine scheurtjes of breukjes zijn de eindplaten niet meer in staat de enorme krachten en lasten die de wervelkolom dag-in-dag-uit moet torsen, probleemloos op te vangen (31, 32). Deze letseltjes vormen eveneens de mechanische factoren die de discuskern sneller doen aftakelen (Fig. 3) (33, 34). Evenals annulusscheuren geven ze ook aanleiding tot productie van destructieve enzymen en ontstekingsfactoren (MMP’s, aggrecanasen en cytokines), die de discuskern verder afbreken (35, 36, 37). Door de onderbrekingen kan de eindplaat ook in het wervellichaam doordringen (38a).

Fig. 3. In veel degenererende discussen worden tussen de kraakbenige eindplaat en de aanpalende wervel horizontale scheuren opgemerkt (rode cirkels). Wanneer eindplaatletsels opgetreden zijn, doen zich doorgaans ook compensatoire veranderingen voor in de annulus die verder aanleiding geven tot volledige radiale scheuren (38b) (Declerck – Kakulas, Neuropathology, University Western Australia, Perth - A83/85/F/60).

Eindplaatscheur kan leiden tot hernia (= Schmörlnodule) in wervels.

Omdat het centrum van de eindplaat de dunste zone is, wordt hier minst weerstand geboden tegen een eventuele migratie van degeneratief discuskernweefsel in het wervellichaam (14, 15, 16, 17, 18). Niet zelden wordt dan ook een brokje degenererend discusweefsel uit de kern in het wervellichaam geduwd en kan er een zogenoemde Schmörlnodule ontstaan (39, 40) (Fig.  4). (cf. Blog, ‘Eindplaatletsels op jonge leeftijd. Vorming van (meestal pijnloze) Schmörlse nodule’). Deze evolutie resulteert zowel in een vermindering van de hydrostatische druk in de kern als in het platdrukken van de annulus (23, 41). Opvallend is dat discussen waar een Schmörlnodule ontstond, bijzonder weinig radiale annulaire scheuren vertonen (40).

 Fig. 4. Gezien de onophoudelijke dagelijkse compressieve belasting wordt met de leeftijd ook het centrale gedeelte in de veel dunnere eindplaat veel vatbaarder voor microfracturen. Wanneer in die omstandigheden de microfracturen groot genoeg worden of samenlopen, kan degeneratief materiaal uit de discuskern in het wervellichaam herniëren. Deze meestal alleen voorkomende degeneratieve Schmörlse nodule kan via MRI vastgesteld worden. Deze nodules verschillen sterk van de nodules die in groep voorkomen bij de zogenaamde  ’aandoening van Scheuermann’ (cf. Blog ‘Adolescentenkyfose’). Het ontstaan van een solitaire degeneratieve Schmörlse nodule na de adolescentie en onder het niveau van de 2^de lumbale wervel is van pathologisch standpunt betekenisvol om rugklachten te verklaren (Declerck/Kakulas, Neuropathology, University Western Australia, Perth - A90-76/M/67).

Eindplaatletsels via MRI

Op een MRI krijgt men slechts uitzonderlijk een exact en duidelijk beeld van eindplaatonderbrekingen (42a). Wél kan men eindplaatabnormaliteiten vermoeden wanneer karakteristieke veranderingen opgetreden zijn in het beenmerg van de aanpalende wervels. Deze zogenaamde biologische Modic-eindplaatveranderingen (42b, 43, 44) kunnen ontstaan ten gevolge van een verticale verplaatsing van degeneratieve afbraakproducten (voorzien van de hoger vernoemde destructieve enzymen en ontstekingsfactoren) uit de discuskern in de wervel (31, 32, 45, 46, 47, 48). De Modic-veranderingen kunnen dan uiting zijn van een auto-immuniteits-, een ontstekingsreactie of beide (49, 50, 51) (Fig. 5). Modic type 1-eindplaatveranderingen worden geassocieerd met lage rugpijn (50, 51, 52). De Modic type 2-veranderingen zijn eerder uiting van een genezingsproces, dat, hoewel nog geassocieerd met functiebeperking in de lage rug, toch veel minder pijnlijk is (53).

Fig. 5. Afbeeldingen verkregen via dienst Radiologie, ASZ, Aalst, België. Eindplaatabnormaliteiten worden vermoed wanneer in het aanpalende beenweefsel zogenaamde Modic-veranderingen optreden. Hier wordt een Modic type 1-reactie afgebeeld: links een T2-gewogen beeld met een hyper-intens signaal. Rechts een T1-gewogen beeld met een hypo-intens signaal. Het Modic type 1 MRI-beeld duidt op een oedemateuze, hypervasculaire en mogelijks inflammatoire reactie in het beenweefsel. Er is dus een rechtstreeks verband met de afbraakproducten die vanuit de degeneratieve discuskern in de wervel geperst worden.

Eindplaten breken zeer dikwijls bij een zwaar accident.

De impact van een zwaar accident - met wervelbreuken - is ter hoogte van de eindplaten radiologisch moeilijk te detecteren (49, 54, 55, 56) (Fig. 6). Bij autopsies ziet men echter toch dat vooral ook de bovenste eindplaat beschadigd wordt (57). Deze kwetsuren zijn verantwoordelijk voor het versnellen van de degeneratieve processen in de discus (28, 58). Adolescenten die bij eender welk ongeval ook letsels opliepen ter hoogte van hun eindplaten, vertonen gemiddeld vier jaar later meerdere tekenen van discusdegeneratie (28). Wanneer er door het accident in de eindplaten ook barsten of breuken optreden (31), verliest de discuskern onmiddellijk een hoeveelheid resterend water en neemt de hydrostatische druk af (22, 24, 31, 32, 59). Men kan zo’n situatie best vergelijken met een ballon vol water die traag maar zeker leegloopt wanneer er een gaatje in geprikt wordt. Omdat de annulus ook een groter deel van de verticale drukkrachten zal moeten opvangen (60), zal hij, zoals een ballon, platgedrukt worden en rondom rond uitpuilen. Dit veroorzaakt niet alleen een grotere bulging (61), maar ook een vermindering van de afstand tussen twee wervels (= typisch teken van discusdegeneratie).

 Fig. 6. Bij een ongeval - van welke aard ook - gebeurt het bijzonder frequent dat de discus eveneens scheurt ter hoogte van zijn eindplaten (18). Dit is initieel moeilijk vast te stellen via MRI-onderzoek. Op deze afbeelding ziet men ter hoogte van de bovenste eindplaat een ruptuur en een discusscheur (bruin gekleurd wegens het vanuit de wervel doorgesijpelde bloed). Op deze  jonge leeftijd was de annulus blijkbaar nog sterk en taai genoeg om weerstand te kunnen bieden. Omdat de discus zelf over geen enkele mogelijkheid tot genezing beschikt, zullen deze discusscheuren, bij genezing van de wervelbreuken, blijvend aanhoudende pijnen veroorzaken in de lage rug omdat ze verantwoordelijk zijn voor de opstart van het degeneratieproces (Declerck/Kakulas, Neuropathology, Perth, Western Australia - X89/883).

 Maar ook zonder ongevallen breken de eindplaten het eerst.

U hebt ongeveer één kans op vier dat u nooit lage rugpijn zal ervaren door een eindplaatletsel (62a). Maar bij de rechtop lopende mens (62b) is het onvermijdelijk dat de discussen de vermoeidheidseffecten van de belastende krachten opstapelen (Fig. 7). Bij autopsiestudies zien we vanaf de leeftijd van 11-15 jaar in de eindplaten veel meer microscopische kwetsuren (7, 63, 64, 65, 66) dan microbreuken in het aanpalende beenweefsel  (7, 55, 67, 68, 69) (Fig. 7). Dit is vrij logisch. Het beenweefsel aan de binnenzijde van de wervel (= trabeculair been) vertoont een veel grotere mechanische weerstand tegen de inwerkende mechanische krachten dan het verkalkend en verbenend kraakbeen van de eindplaten (70, 71, 72).

 Fig. 7. Omdat de wervelkolom gedurende het ganse leven aan enorme belastende krachten onderworpen blijft, zullen in de eerste plaats de eindplaten van de discussen de vermoeidheidsletsels opstapelen met scheuren als gevolg, en niet het beenweefsel in de wervellichamen. Voor dit laatste zijn accidenten of ziektes, bv. osteoporose, vereist. Zoals afgebeeld zijn deze eindplaatonderbrekingen spijtig genoeg ook niet zichtbaar wanneer bij autopsie ook routineradiografieën  genomen worden (Declerck – Kakulas, Neuropathology, University Western Australia, Perth - X90-1063/F/ 40 (L4-L5) en schets door Alonso Rios Vanegas - www.alonsoriosescultor.com en A90-79/M/65).

Experimentele beschadiging van eindplaten

Wanneer de eindplaten van grote dieren (varkens, schapen) gekwetst of ingesneden worden, resulteert dit in snelle degeneratie van de discuskern (58, 73).

Chirurgische beschadiging van eindplaten n. a. v. discectomie

Om onduidelijke redenen hebben chirurgen de gewoonte tijdens een discectomie (= operatie voor discushernia) met een curette niet alleen de discusruimte te ‘kuisen’ maar ook de eindplaten ‘af te schrapen’. Dit creëert de ideale voorwaarden om discusdegeneratie zonder pardon te versnellen. De drastische vermindering van de hydrostatische druk in de kern (32, 73) leidt tot absolute interne discogene degeneratie, verdere vermindering van de discushoogte (cf. Blog, ‘Verouderende discussen verschillen sterk van degeneratieve discussen’), annulaire scheuren (cf. Blog, ‘Chronische lage rugpijn? Niet door hernia’s! Wel door grote discusscheuren!’), verdere destructie van de eindplaten en volledige resorptie van de discus (zie volgende blog).

Eindplaatletsels zijn de hoofdoorzaak van lage rugpijn.

Wanneer letsels ontstaan in de eindplaten, kunnen ze lage rugpijn opwekken omdat in de eindplaten en in het omgevende beenweefsel van de aanpalende wervels pijngevoelige zenuwvezeltjes aanwezig zijn (Fig. 1) (74, 75).

Net zoals bij ‘herstel’ van grote discusscheuren (cf. Blog, ‘Chronische lage rugpijn door grote discusscheuren!’) kunnen er ook bloedvaatjes, vergezeld van nog meer pijngevoelige zenuwvezeltjes, vanuit de wervels in de discuskern ingroeien. Hierdoor wordt de discuskern ook bezenuwd.

Wanneer de discuskern zich anderzijds in een vergevorderde degeneratiefase bevindt, kunnen voldoende afbraakproducten (destructieve enzymen en ontstekingsfactoren) in de eindplaat en het wervellichaam geperst worden (76). Hierdoor ontstaan ook de Modic-eindplaatveranderingen (41, 77).

Irritatie van deze eindplaten door overbelasting of door ontsteking wordt dus verantwoordelijk gesteld voor aanhoudende of recurrente opstoten van lage rugpijn (44, 78, 79, 80, 81). Daarenboven kunnen eindplaatbeschadigingen een destabiliserend effect hebben op de beweeglijkheid van wervels ten opzichte van elkaar, en zo een tijdelijke hypermobiliteit veroorzaken (82).

In de volgende blog wordt de ultieme evolutie van het discogeen degeneratieproces besproken, met name de volledige resorptie van de discus, wat leidt tot een spontane fusie van de aanpalende wervels. 

Referenties

1. Wang Y, Battié MC, Boyd SK et al., ‘The osseous endplates in lumbar vertebrae. Thickness, bone mineral density and their associations with age and disk degeneration’, Bone, 2011, 48:804

2. Bank RA, Bayliss MT, Lafeber FP et al., ‘Ageing and zonal variation in post-translational modification of collagen in normal human articular cartilage. The age-related increase in non-enzymatic glycation affects biomechanical properties of cartilage’, Biochem J, 1998, 330:345

3. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E et al., ’Deformation of the vertebral end-plate under axial loading of the spine’, Spine, 1983, 8:851

4. Albert HB, Manniche C, ‘Modic changes following lumbar disc herniation’ Eur Spine J, 2007, 16:977

5. Peng B, Chen J, Kuang Z et al., ‘Diagnosis and surgical treatment of back pain originating from endplate’, Eur Spine J, 2009, 18:1035

6. Wang Y, Videman T, Battié MC, ‘ISSLS prize winner. Lumbar vertebral endplate lesions. Associations with disc degeneration and back pain history’, Spine, 2012, 37:1490

7. Perey O, ‘Fracture of the vertebral end-plate in the lumbar spine. An experimental biochemical investigation’, Acta Orthop Scand, 1957, 25 (Suppl):1

8. Rolander SD, Blair WE, ‘Deformation and fracture of the lumbar vertebral end plate’, Orthop Clin North Am, 1975, 6:75

9. Hansson TH, Keller TS, Spengler DM, ‘Mechanical behavior of the human lumbar spine. II. Fatigue strength during dynamic compressive loading’, J Orthop Res, 1987, 5:479

10. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P (ed), ‘The biomechanics of back pain (3th ed)’ Churchill Livingstone, Edinburgh, 2013:114 (fig. 11.4)

11. https://perroninstitute.org/p/emeritus-professor-byron-a-kakulas-ao/
12. https://en.wikipedia.org/wiki/George_Bedbrook
13. Kakulas BA, Bedbrook GM, ‘Pathology of injuries of the vertebral column with emphasis on the macroscopical aspects’, In: Vinken PJ, Bruyn GW, Handbook of clinical neurology. Volume 25. Injuries of the spine and spinal cord, Part I, 1976:27

14. Roberts S, Menage J, Urban JP, ‘Biochemical and structural properties of the cartilage end-plate and its relation to the intervertebral disc’, Spine, 1989, 14:166

15. Roberts S, McCall IW, Menage J et al., ‘Does the thickness of the vertebral subchondral bone reflect the composition of the intervertebral disc?’, Eur Spine J, 1997, 6:385

16. Grant JP, Oxland TR, Dvorak MF, ‘Mapping the structural properties of the lumbosacral vertebral endplates’, Spine , 2001, 26:889

17. Hulme PA, Boyd SK, Ferguson SJ, ‘Regional variation in vertebral bone morphology and its contribution to vertebral fracture strength’, Bone, 2007, 41:946

18. Zhao FD, Pollintine P, Hole BD et al., ‘Vertebral fractures usually affect the cranial endplate because it is thinner and supported by less-dense trabecular bone’, Bone, 2009, 44:372

19. Schmorl G, Junghans H, ‘Die gesunde und kranke Wirbelsäule im Röntgenbild und klinik‘, Georg Thieme, Leipzig, 1932

20. Farfan HF, ‘Mechanical disorders of the low back’, London, Henry Kimpton, 1973: table 7-1

21. Adams Michael A., BSc, PhD, Centre for Applied Anatomy- University of Bristol www.bristol.ac.uk/anatomy/research/staff/adams.html

22. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P, ‘The biomechanics of back pain. Third edition’, Churchill Livingstone, Elsevier, 2013:203

23. Adams MA, Dolan P, ‘Intervertebral disc degeneration. Evidence for two distinct phenotypes’, J Anat, 2012, 21:497

24. Przybyla A, Pollintine P, Bedzinski R, Adams MA, ‘Outer annulus tears have less effect than endplate fracture on stress distributions inside intervertebral discs. Relevance to disc degeneration’, Clin Biomech, 2006, 21:1013

25. Nachemson A, Lewin T, Maroudas A et al., ‘In vitro diffusion of dye through the end-plates and the annulus fibrosus of human lumbar inter-vertebral discs’, Acta Orthop Scand, 1970, 41:589

26. Bernick S, Cailliet R, ‘Vertebral end-plate changes with aging of human vertebrae’, Spine, 1982, 7:97

27. Roberts , Urban JP, Evan H, Eisenstein SM, ‘Transport properties of the human cartilage endplate in relation to its composition and calcification’, Spine, 1996, 21:415

28. Kerttula LI, Serlo WS, Tervonen OA et al., ‘Post-traumatic findings of the spine after earlier vertebral fracture in young patients. Clinical and MRI study’, Spine, 2000, 25:1104

29. Yang KH, King Al, ‘Mechanism of facet load transmission as a hypothesis for low-back pain’, Spine, 1984, 9:557

30. Butler D, Trafimow JH, Andersson GB et al., ‘Discs degenerate before facets’, Spine, 1990, 15:111

31. Adams MA, McNally DS, Wagstaff J et al., ‘Abnormal stress concentrations in lumbar intervertebral discs following damage to the vertebral bodies: a cause of disc failure?’, Eur Spine J, 1993, 1:214

32. Adams MA, Freeman BJ, Morrison HP et al., ‘Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration’, Spine, 2000, 25:1625

33. Rajasekaran S, Babu JN, Arun R et al., ‘ISSLS prize winner. A study of diffusion in human lumbar discs. A serial magnetic resonance imaging study documenting the influence of the endplate on diffusion in normal and degenerate discs’, Spine, 2004, 29:2654

34. Benneker LM, Heini PF, Alini M et al., ‘2004 Young investigator award winnner. Vertebral endplate marrow contact channel occlusions and intervertebral disc degeneration’, Spine, 2005, 30:167

35. Handa T, Ishihara H, Ohshima H et al., ‘Effects of hydrostatic pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human lumbar intervertebral disc’, Spine, 1997, 22:1085

36. Roberts S, Caterson B, Menage J et al., ‘Matrix metalloproteinases and aggrecanase. Their role in disorders of the human intervertebral disc’, Spine, 2000, 25:3005

37. Antoniou J, Steffen T, Nelson F et al., ‘The human lumbar intervertebral disc. Evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration’, J Clin Invest, 1996, 98:996

38a. Brinckmann P, Horst M, ‘The influence of vertebral body fracture, intradiscal injection, and partial discectomy on the radial bulge and height of human lumbar discs’, Spine, 1985, 10:138

38b.Tanaka M, Nakahara S, Inoue H, ‘A pathologic study of discs in the elderly. Separation between the cartilaginous endplate and the vertebral body’, Spine, 1993, 18:1456

39. Hamanishi C, Kawabata T, Yosii T et al., ‘Schmorl's nodes on magnetic resonance imaging. Their incidence and clinical relevance’, Spine, 1994, 19:450

40. Mok FP, Samartzis D, Karppinen J et al., ‘ISSLS prize winner. Prevalence, determinants, and association of Schmorl nodes of the lumbar spine with disc degeneration. A population-based study of 2449 individuals’, Spine, 2010, 35:1944

41. Gunzburg R, Parkinson R, Moore R et al., ‘A cadaveric study comparing discography, magnetic resonance imaging, histology, and mechanical behavior of the human lumbar disc’, Spine, 1992, 17:417

42a. Zehra U, Bow C, Lotz JC et al., ‘Structural vertebral endplate nomenclature and etiology. A study by the ISSLS Spinal Phenotype Focus Group’, Eur Spine J, 2018, 27:2

42b. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS et al., ‘Degenerative disk disease. Assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging’, Radiology, 1988, 166:193

43. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J et al., ‘Painful Lumbar Disk Derangement. Relevance of endplate abnormalities at MR Imaging’, Radiology, 2001, 218:420

44. Dudli S, Fields AJ, Samartzis D et al., ‘Pathobiology of Modic changes’, Eur Spine J, 2016, 25:3723

45. Bogduk N, ‘The lumbar disc and low back pain’, Neurosurg Clin N Am, 1991, 2:791

46. Albert HB, Manniche C, ‘Modic changes following lumbar disc herniation’, Eur Spine J, 2007, 16:977

47. Ulrich JA, Liebenberg EC, Thuillier DU, Lotz JC, ’ISSLS Prize Winner. Repeated disc injury causes persistent inflammation’, Spine, 2007, 32:2812

48. Vernon-Roberts B, Moore RJ, Fraser RD, ‘The natural history of age-related disc degeneration. The pathology and sequelae of tears’, Spine, 2007, 32:2797

49. Lundin O, Ekström L, Hellström M et al., ‘Injuries in the adolescent porcine spine exposed to mechanical compression’, Spine, 1998, 23:2574

50. Jensen RK, Leboeuf-Yde Ch, Wedderkopp N et al., ‘Is the development of Modic changes associated with clinical symptoms? A 14-month cohort study with MRI’, Eur Spine J, 2012, 21:2271

51. Brinjikji W, Diehn FE, Jarvik JR et al., ‘MRI Findings of disc degeneration are more prevalent in adults with low back pain than in asymptomatic controls. A systematic review and meta-analysis’, Am J Neuroradiol, 2015, 36:2394

52. Crockett MT, Kelly BS, van Baarsel S et al., ‘Modic Type 1 Vertebral Endplate Changes: Injury, Inflammation, or Infection?’, Am J Roentgenol, 2017, 209:167

53. Määttä JH, Karppinen J, Paananen M et al., ‘Refined phenotyping of Modic changes. Imaging biomarkers of prolonged severe low back pain and disability’, Medicine, 2016, 95:e3495

54. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E et al., ‘Deformation of the vertebral end-plate under axial loading of the spine’ Spine, 1983, 8:851

55. Yoganandan N, Larson SJ, Gallagher M et al. ‘Correlation of microtrauma in the lumbar spine with intraosseous pressures’, Spine, 1994, 19:435

56. Jiang G, Luo J, Pollintine P et al., ‘Vertebral fractures in the elderly may not always be "osteoporotic"’, Bone, 2010, 47:111

57. Howorth MB, ‘Fracture of the spine’, Am J Surg, 1965, 92:573

58. Haschtmann D, Stoyanov JV, Gédet P et al., ‘Vertebral endplate trauma induces disc cell apoptosis and promotes organ degeneration in vitro’, Eur Spine J, 2008, 17:289

59. Sato K, Kikuchi S, Yonezawa T, ‘In vivo intradiscal pressure measurement in healthy individuals and in patients with ongoing back problems’, Spine, 1999, 24:2468

60. Adams MA, McNally DS, Dolan P, ‘'Stress' distributions inside intervertebral discs. The effects of age and degeneration’, J Bone Joint Surg, 1996, 78B:965

61. Brinckmann P, Grootenboer H, ‘Change of disc height, radial disc bulge, and intradiscal pressure from discectomy. An in vitro investigation on human lumbar discs’, Spine, 1991, 16:641

62a. Walters G, Couma JM, Akins CM et al., ‘Magnetic resonance imaging of acute symptomatic Schmorl’s node formation’, Pediatr Emerg Care, 1991, 7:294

62b. Böhme M, Spassov N, Fuss J et al., ‘A new Miocene ape and locomotion in the ancestor of great apes and humans’, Nature, 2019, 575:489

63. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H et al., 'Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs. 2002 Volvo Award in basic science’, Spine, 2002, 27:2631

64. Kjaer P, Leboeuf-Yde C, Sorensen JS et al., ‘An epidemiologic study of MRI and low back pain in 13-year-old children’, Spine, 2005, 30:798

65. Haefeli M, Kalberer F, Saegesser D et al., ‘The course of macroscopic degeneration in the human lumbar intervertebral disc’, Spine, 2006, 31:1522

66. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P (eds), ‘The Biomechanics of Back Pain. 3the Edition’, Churchill Livingstone, Edinburgh, 2013:90

67. Vernon-Roberts B, Pirie CJ, ‘Healing trabecular microfractures in the bodies of lumbar vertebrae’, Ann Rheum Dis, 1973, 32:406

68. Hutton WC, Adams MA, ‘Can the lumbar spine be crushed in heavy lifting?’, Spine, 1982, 7:586

69. Brinckmann P, Biggemann M, Hilweg D, ‘Prediction of the compressive strength of human lumbar vertebrae’, Spine, 1998, 14:606

70. Oxland TR, Grant JP, Dvorak MF et al., ‘Effects of endplate removal on the structural properties of the lower lumbar vertebral bodies’, Spine, 2003, 15:771

71. Ochia RS, Tencer AF, Ching RP, ‘Effect of loading rate on endplate and vertebral body strength in human lumbar vertebrae’, J Biomech, 2003, 36:1875

72. Jackman TM, Hussein AI, Adams AM et al., ‘Endplate deflection is a defining feature of vertebral fracture and is associated with properties of the underlying trabecular bone’, J Orthop Res, 2014, 32:880

73. Holm S, Holm AK, Ekström L et al., ‘Experimental disc degeneration due to endplate injury’, J Spinal Disord Tech, 2004, 17:64

74. Lotz JC, Ulrich JA, ‘Innervation, inflammation, and hypermobility may characterize pathologic disc degeneration. Review of animal model data’, J Bone Joint Surg, 2006, 88 (Suppl 2):76

75. Brown MF, Hukkanen MV, McCarthy ID et al., ‘Sensory and sympathetic innervation of the vertebral endplate in patients with degenerative disc disease’, J Bone Joint Surg, 1997, 79B:147

76. Nachemson A, Lewin T, Maroudas A et al., ‘In vitro diffusion of dye through the end-plates and the annulus fibrosus of human lumbar inter-vertebral discs’, Acta Orthop Scand, 1970, 41:589

77. Pezowicz CA, Schechtman H, Robertson PA et al., ’Mechanisms of anular failure resulting from excessive intradiscal pressure. A microstructural-micromechanical investigation’, Spine, 2006, 31:2891

78. Coppes MH, Marani E, Thomeer RT et al., ‘Innervation of "painful" lumbar discs’, Spine, 1997, 22:2342

79. Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P et al., ‘Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain’, Lancet, 1997, 350:178

80. Peng B, Hao J, Hou S et al., ‘Possible pathogenesis of painful intervertebral disc degeneration’, Spine, 2006, 31:560

81. Nerlich AG, Schaaf R, Wälchli B et al., ’Temporo-spatial distribution of blood vessels in human lumbar intervertebral discs’, Eur spine J, 2007, 16:547

82. 82. Zhao F, Pollintine P, Hole BD, Dolan P, Adams MA, ‘Discogenic origins of spinal instability’, Spine, 2005, 30:2621

* Guy Declerck, MD
. 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
. 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
. 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
. 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
. 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
. 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
. 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
. 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
. 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
. 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
. 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
. 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
. 2003-2006, Sabbatical
. 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
. 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
. 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
. 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)