L’Andullation améliore la circulation sanguine et ne provoque pas de caillots dans les veines et artères, partie 1

Index

• Vaisseaux sanguins riches ou pauvres en oxygène
• Les vibrations de l’Andullation ne causent aucun problème dans les vaisseaux sanguins
• Grande différence entre caillots de sang dans les artères ou dans les veines
• La formation de caillots de sang est principalement provoquée par la vieillesse
• Dans les artères, des plaques doivent d’abord se former

• Les plaques restent généralement stables et forment un athérome
• Les plaques instables peuvent former des caillots
• Les vibrations d’Andullation ne détachent pas les plaques !
• Grande différence entre plaques vulnérables et non vulnérables
• Les vibrations d’Andullation ne causent pas de plaques vulnérables ou d’infarctus
• Les facteurs de risque « modernes » pouvant déclencher un infarctus
• On pense souvent que le cholestérol est le fautif
• La controverse du cholestérol, partie 1 !
• La controverse du cholestérol, partie 2 !
• Les vibrations d’Andullation font vivre !
• Références : première partie

Vaisseaux sanguins riches ou pauvres en oxygène

Les affections qui touchent aussi bien les vaisseaux sanguins riches (artères) que pauvres en oxygène (veines) constituent l’un des plus grands risques sanitaires au monde et sont responsables, depuis la nuit des temps, de près de la moitié de tous les décès. Les personnes qui ne seront jamais victimes d’un problème des vaisseaux sanguins se comptent sur les doigts d’une main.

Les vibrations d’Andullation ne causent aucun problème dans les vaisseaux sanguins

Les vibrations d’Andullation qui favorisent aussi bien la circulation veineuse que lymphatique ne peuvent être tenus pour responsables de l’apparition de problèmes des vaisseaux sanguins au niveau du cœur, des poumons, du cerveau ou des reins. Les vibrations d’Andullation ne causent pas d’infarctus, d’AVC, de thrombose ou d’embolie. Il existe cependant de nombreuses autres conditions bien connues et facteurs de risque qui peuvent mener à la formation de caillots et ainsi entraver la circulation sanguine en obstruant les vaisseaux sanguins. On peut comparer ce phénomène au système de ventilation d’une cuisine ou d’une salle de bain. Si les résidus de graisse ou d’humidité ne sont pas vite évacués, ils s’agglutinent et restent collés à l’intérieur des tuyaux. Les parois du réseau de canalisations ne s’en trouvent en général pas endommagées. Par le passé, j’ai déjà essayé de débloquer de tels tuyaux en tapant dessus (= fortes vibrations), mais la saleté restait bien collée. Que celui qui pense y arriver essaye !

Grande différence entre caillots de sang dans les artères et dans les veines

1. Les artères ont comme tâche d’acheminer le sang riche en oxygène depuis le cœur vers tous les autres organes. C’est pourquoi on les représente en rouge dans les cours d’anatomie. Si des caillots se développent dans ces artères, ils peuvent mener à des infarctus ou des AVCs^{1,2,3,4,5,6,7}. Vous pouvez lire ci-dessous les détails de la formation de caillots dans les artères. La conclusion ? Les vibrations d’Andullation ne peuvent pas détacher ces caillots artériels.
2. Les veines acheminent le sang pauvre en oxygène depuis les organes vers le cœur et sont souvent représentées en bleu. Dans celles-ci, des thromboses veineuses profondes (= DVT) et embolies^1,5,8 peuvent apparaître. Il n’existe pas la plus petite preuve scientifique que les vibrations sinusoïdales stochastiques, telles que celles d’Andullation, puissent causer une thromboembolie. Bien que la thromboembolie ne fut décrite pour la première fois qu’en 1856⁹, on comprend bien moins la formation de caillots dans les veines que dans les artères. Et bien que les conséquences puissent être fatales, environ 30 % de ces caillots « veineux » sont indétectables¹⁰.

La formation de caillots de sang est principalement provoquée par la vieillesse

Les centaines de momies ayant fait l’objet d’étude en Alaska, en Égypte, au Pérou ou en Utah, des êtres humains ayant donc vécu entre 1500 et 3000 ans avant notre ère, ont révélé que leurs artères contenaient également ce résidu responsable de leur durcissement et de leur rétrécissement. D'autre part, il a été prouvé que les altérations artérielles observées chez ces momies étaient également influencées par des micro-inflammations persistantes, le diabète, des troubles métaboliques et une insuffisance rénale¹¹.

Il est donc trop simple de conclure que seul notre mode de vie moderne est à blâmer pour la formation de caillots artériels^{12, 13a}. Comme souvent, le mécanisme à l’œuvre est bien plus complexe qu’il y parait. ‘I think you’ll find it’s a little bit more complicated than that’^13b. Les facteurs de formation de caillots dans les artères comprennent autant les milliers de processus de vieillissement qui régissent notre corps (que l’on peine encore à comprendre), que les facteurs externes tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation ou le manque d’activité physique¹⁴. Les lobbies de l’industrie alimentaire et pharmaceutique comptent cependant sur nos faiblesses en ce qui concerne ces trois derniers facteurs de risque. Néanmoins, il n’existe jusqu’à aujourd’hui aucun remède efficace pour réduire efficacement l’apparition de sclérose artérielle (Artériosclérose)¹⁵.

Dans les artères, des plaques doivent d’abord se former

La production des plaques nécessaires à la formation des caillots sanguins dans les artères commence lorsqu’un excès de lipoprotéines, contenant les apolipoprotéines B, est présent dans le sang. Il existe un lien avec nos gènes immunologiques (voir ci-dessous). Ces gènes nous permettent de vivre plus vieux, sans pour autant garantir que nous allons rester en bonne santé. Ces lipoprotéines passent au travers de la paroi interne des artères (l’endothélium) et s’accumulent dans l’espace situé juste en dessous (l'espace subendothélial)^{16, 17}. Ces lipides ne s’agglutinent pas contre les parois artérielles, comme c’est le cas pour le résidu d’un tuyau d’évacuation. Une fois que ces graisses ont traversé la paroi, l’intérieur du vaisseau sanguin va réagir pour se défendre contre ces envahisseurs. Le sang amène alors des cellules (= monocytes) qui se transforment vite en d’autres cellules (= macrophages)^{18, 19}. Ces dernières sont connues pour provoquer des réactions inflammatoires et attirer d’autres cellules inflammatoires (= mastocytes et cellules T et B). Cette réaction, loin de l’empêcher, cause le durcissement des parois de l’artère. Cette altération des parois artérielles est appelée une « plaque »²⁰.

Les plaques restent généralement stables et forment alors un athérome

Normalement, les plaques restent à distance de l’espace des artères où le sang circule. Les plaques ne flottent donc pas librement dans le sang ! Au contraire ! Une capsule cicatricielle est assez épaisse et se compose de fibres de collagène (type I) qui empêchent leur ‘contenu’ de se déverser dans le sang.

Au bout d’un certain temps, les cellules des plaques vieillissent et deviennent inutiles, ce qui constitue un processus physiologique normal se déroulant dans tous les organes^21,22,23,24. Lorsque les restes de ces cellules disparaissent sans provoquer de réaction inflammatoire, elles envoient le message que les plaques ne doivent pas être urgemment dégradées. On appelle ces messages des signaux « ne me mange pas »²⁵. Progressivement, la plupart de ces restes cellulaires (= nécrose) finissent par être supprimés par d’autres cellules dont c’est la fonction (= phagocytes). Ce processus tout à fait normal est appelé efferocytose²⁶. Ce qu’il reste alors de la plaque constitue un athérome fibreux²⁵. Étant donné qu’il n’y a aucune réaction inflammatoire, sa capsule de collagène n’est pas rompue et l’athérome ne provoque aucun symptôme²⁷. La plupart des plaques ne présentent donc aucun risque.

Afin d’éviter que ces plaques « stables » ne deviennent malgré tout instables et fragiles, il semble raisonnable de chercher à développer des médicaments qui permettraient de stimuler l’efferocytose^28,29. Mais là encore, la recherche avance à petits pas !

Les plaques instables peuvent former des caillots

Lorsque, pour des raisons encore inconnues, les cellules vieillissantes, inutiles et mourantes ne peuvent être éliminées^{16, 30, 31}, les cellules présentent dans les plaques provoquent une réaction inflammatoire, rendant la plaque « instable et fragile »^{25, 27, 32, 33, 34}. Étant donné que la cellule ne diffuse plus de signal « ne me mange pas »²⁵, l’inflammation peut désormais détruire les fibres collagènes de la capsule³⁰, qui déverse alors son contenu. Le matériel cellulaire mort se diffuse alors dans le sang, et attire les plaquettes sanguines^{27, 35}. Le processus de formation de caillots (= thrombose) peut alors commencer.

Les vibrations d’Andullation ne détachent pas les plaques !

Les vibrations d’Andullation n’ont aucune répercussion sur ce phénomène inflammatoire. Les vibrations ne provoquent aucune déchirure des fibres collagènes. Elles sont donc incapables de détacher les plaques collées aux parois internes des artères.

Les vibrations d’Andullation ont précisément l’effet inverse. Elles permettent la réparation des fibres collagènes et en stimulent même la production (cf. article « Les vibrations mécaniques d’Andullation sont converties en microcourants électriques »). Tout au plus pourra-t-on conclure que les vibrations assurent l’intégrité des plaques « stables » et empêchent donc l’apparition de caillots artériels. Les vibrations d’Andullation ne peuvent donc en aucun cas être responsables d’infarctus ou d’AVCs.

Grande différence entre plaques vulnérables et non vulnérables

Personne ne sent ses artères s’encombrer à partir de ses 30 ans, alors que cette condition est pourtant présente chez presque tout le monde. Seulement un faible pourcentage de ces plaques entrainera un jour des complications³⁵. À travers plus de 24 000 autopsies à la faculté de neuropathologie de l’Université de Western Australia, à Perth, j’ai pu sans problème déceler et attester de ce durcissement des artères^{36, 37}. Il était totalement impossible de débloquer ou de briser ces plaques ! Elles restaient stables !

Les vibrations d’Andullation ne causent pas de plaques vulnérables ou d’infarctus

Une plaque devient instable à cause de la réaction inflammatoire mentionnée plus haut. Elle peut donner suite à une thrombose, au rétrécissement d’une artère et entraver l’apport en sang, et donc en oxygène, de nombreux organes. Des parties de ceux-ci vont alors commencer à dysfonctionner, mourir et être remplacées par du tissu cicatriciel. On parle alors d’un infarctus. Un infarctus dans une partie du corps peut être comparé à des orteils et doigts rendus noirs par le froid extrême.

Le rétrécissement des artères au niveau des fesses et des jambes provoque des problèmes de défécation (Fig. 2). Le durcissement des artères mène à des infarctus rénaux et des insuffisances rénales. Une sclérose de l’artère aorte peut causer un anévrisme fatal. L’obstruction des vaisseaux coronaires peut mener à toute une série de problèmes cardiaques, d’infarctus et de morts soudaines³⁵. Un rétrécissement des artères carotides provoque des étourdissements, des maux de tête et des troubles de la vision. Un blocage au niveau des artères cérébrales peut mener à des AVCs. Il existe également des infarctus pulmonaires, hépatiques et spléniques. Les vibrations d’Andullation ne provoquent pas d’infarctus !

Fig. 2. À gauche, une artériographie au niveau des fesses et à droite à une aortographie. Caractéristique typique d’une claudication intermittente, les patients doivent s’arrêter après une courte distance de marche (100 à 200 m) à cause de douleurs dans une ou les deux jambes. Le transport de l’oxygène est temporairement interrompu. Aucun pouls n’est détectable au niveau de la cheville. Les douleurs disparaissent dès que l’on arrête de marcher. Cette caractéristique permet de différencier cette condition d’une affection découlant d’un rétrécissement du canal rachidien (= sténose spinale). Dans le cas d’une sténose, en effet, il faut s’asseoir ou adopter une position détendue plus longtemps avant que les douleurs disparaissent. Bien entendu, il est possible de souffrir à la fois d’une sténose aortique et d’une sténose spinale.

Les facteurs de risque « modernes » susceptibles de déclencher un infarctus

Dans notre société moderne, nous vivons toujours plus longtemps et devenons de plus en plus vieux. Le processus de vieillissement est la première cause des affections susmentionnées. Le mode de vie moderne est également responsable de l’apparition de nombreux autres facteurs de risque, chacun augmentant la probabilité de sclérose artérielle, de thromboses et d’infarctus. Le tabagisme, le surpoids ou le manque d’activité physique (« le repos fait rouiller ») sont ainsi considérés comme des facteurs importants. La recherche médicale a fait apparaitre le lien entre sclérose des artères et une consommation excessive d’alcool, une surconsommation de graisses animales saturées (par exemple la viande rouge), un trop haut taux de triglycérides ou de sucre sanguin, trop de lipoprotéines, un sang trop épais ou encore les effets secondaires de nombreux médicaments^{38, 39, 40, 41a}. À ma connaissance, il n’a jamais été prouvé que des vibrations, peu importe leur nature, puissent avoir de tels effets.

On pense souvent que le cholestérol est le fautif

Bien que la science ait déjà démontré que la sclérose artérielle est la conséquence d’une réaction inflammatoire complexe, les industries pharmaceutiques et alimentaires continuent de désigner du doigt le même fautif : un taux trop élevé de « mauvais cholestérol »^41b.

À cause de son ignorance – due à des informations peu approfondies, incomplètes et diffusées de façon unilatérale – l’être humain est une proie facile pour les lobbies particulièrement rusés des industries précédemment citées. Néanmoins, comme l’écrivait il y a presque 2500 ans Euripide : « la caractéristique d’un individu devrait être sa capacité à ne pas croire tout ce qu’on lui présente comme vrai. » C’est pourtant rarement le cas. Plus tard, au début de notre ère, Pétrone réagissait en écrivant que l’être humain aime être trahi et trompé : « Mundus vult decipi ».

La plupart des gens ne le savent ou ne le remarquent pas !

La controverse du cholestérol, partie 1 !

La molécule de cholestérol a commencé à éveiller ma curiosité suite à mon premier infarctus et la pose d’un stent afin de maintenir une de mes artères ouverte. Entre-temps, ce stent soluble s’est désintégré. Peut-être serai-je un jour éligible à une greffe du cœur, mais je ne n’en voudrai pas ! Je ne changerai pour rien au monde mon cœur rationnel de médecin pour un autre débordant d’émotions ! Néanmoins, mis à part mes quelques problèmes médicaux, je ne fais état ­– et c’est surprenant, il faut le reconnaitre - d’aucun des facteurs de risque précédemment cités. Mais cela ne m’empêche pas de vieillir pour autant. Surprenant, mais vrai, mon taux de cholestérol se situe sous la moyenne. Afin de continuer à vivre et de maintenir mon corps en bon état, je dois manger suffisament de produits gras. C’est pourquoi je paraphrase ici Winston Churchill : « Le rôle du cholestérol est un rébus enveloppé de mystère au sein d’une énigme ».

Quelle explication !

La controverse du cholestérol, partie 2 !

Un médicament qui serait capable d’éliminer le mauvais cholestérol LDL ne signifie pas l’arrêt de formation des plaques et l’impossibilité d’un infarctus ou d’un AVC. Même si l’on se mettait à gober toutes les pilules anti-cholestérol et les acides gras oméga 3 possibles, le taux sanguin de LDL n’en serait, pour beaucoup de patients, que très légèrement impacté. En tous cas, malgré l’existence de nombreux médicaments, le taux de mortalité lié aux infarctus et aux AVCs ne fait qu’augmenter^{2, 12, 42, 43, 44, 45, 46}. Il est surprenant de constater, qu’en 2014, des “personnes haut placées" ont refusé de publier les résultats des recherches concernant les effets secondaires de certains de ces médicaments dans le très célèbre « British Medical Journal »⁴⁷. C’était à l’époque évident, et ça l’est toujours aujourd’hui, que la « surestimation » des facteurs de risques menait et continue à mener à des « surtraitements » à base de ces médicaments⁴⁸. À travers le monde, un nombre considérable de patients dont l’organisme déborde de ces médicaments se retrouvent malgré tout à l’hôpital après un infarctus ou un AVC.

De plus, un médicament visant à rehausser le taux de bon cholestérol (HDL) ne signifie en aucun cas moins d’infarctus ou d’AVCs⁴⁹.

Prendre les deux types de médicaments en même temps peut sembler logique, mais constitue en réalité une solution encore moins viable.

Les vibrations d’Andullation font vivre !

En médecine, les réponses aux questions « Qu’est-ce qui marche ? » et « Pour qui ? » se font encore attendre. Pour y répondre, des analyses scientifiques capables de démontrer de façon catégorique les effets réels des médicaments anticholestérol sont nécessaires^{46, 50}. Il est donc temps que l’on trouve quelque chose, car les issues fatales sont encore plus courantes après un infarctus cardiaque que des suites de la plupart des cancers⁵¹. Soyez rassurés : l’Andullation et ses vibrations ne présentent aucun risque !

Dans la deuxième partie, vous découvrirez les connaissances scientifiques actuelles en ce qui concerne la formation de caillots dans les artères, mais aussi dans les veines.

Références : première partie

1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K et al., ‘Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010. A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010’, Lancet, 2012, 380:2095

2. Nichols M, Townsend N, Scarborough P et al., ‘Trends in age-specific coronary heart disease mortality in the European Union over three decades: 1980-2009’, Eur Heart J, 2013, 34:3017

3. Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA et al. ‘The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010. The Global Burden of Disease 2010 study’, Circulation, 2014, 129:1493

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7. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go As et al., ‘Heart disease and stroke statistics-2016 update. A report from the American Heart Association’, Circulation, 2016, 133:e38

8. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA et al., ‘Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality’, Thromb Haemost, 2007, 98:756

9. Rudolf Virchow, ‘Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin‘, Berlin: von Meininger 1856, III: 458-635

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13a. Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC et al., ‘Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane. A cross-sectional cohort study’, Lancet, 2017, 389:1730

13b. Goldacre Ben, ‘I think you’ll find it’s a bit more complicated than that’, Fourth Estate, London, 2014 (ISBN 978 0 00 746248 3)

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20. Weber C, Noels H, ‘Atherosclerosis. Current pathogenesis and therapeutic options’, Nat Med, 2011, 17:1410

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* Guy Declerck, MD

• 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
• 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
• 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
• 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK)
• 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
• 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
• 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
• 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
• 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
• 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
• 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
• 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
• 2003-2006, Sabbatical
• 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
• 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
• 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
• 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)