Les examens radiologiques ne permettent pas de visualiser l’évolution des lésions discales

L’importance cruciale de l’autopsie dans l’étude de la colonne vertébrale !

La médecine moderne ne comprend pas pourquoi et comment les douleurs du bas du dos apparaissent et ne peut donc s’attaquer qu'aux conséquences !

De nos jours, la communauté scientifique internationale continue de promouvoir l’idée que l’affection la plus courante chez l’homme – la lombalgie1, 2 – a « une origine non spécifique »3, 4, 5. Ce qu’ils entendent par là, personne ne le sait. Aucun médecin ne peut l’expliquer. En conséquence, on essaye de trouver la cause dans le contexte social et économique du patient. La médecine continue de se fonder sur des opinions largement partagées, mais subjectives, personnelles, sociales et culturelles en ce qui concerne les douleurs du bas du dos6. Malgré des recherches approfondies dans ce domaine, la médecine ne parvient pas à réellement comprendre les lombalgies « habituelles » et « non spécifiques ». Tous les conseils prodigués, les programmes de soin du dos chez les kinés ou au travail, sans oublier les compensations financières accordées en cas de handicap ou d’incapacité restent inefficaces, inutiles et extrêmement coûteux7. Une fois que l’on a souffert une fois de lombalgie, elle revient toujours tôt ou tard, souvent sans que l’on sache pourquoi. Pour le moment (et probablement encore longtemps), la médecine se cache derrière son ignorance. La question de savoir pourquoi les quelques 300 traitements existants sont inefficaces (qu’ils soient pris séparément ou ensemble) reste également sans réponse8, 9, 10. Ces subventions feraient mieux d’être consacrées à la recherche fondamentale sur les possibles causes biologiques (=les blessures courantes) de la lombalgie7.

Une réduction de l’espace intervertébral visible par radio indique un problème irréversible au niveau des disques

Lorsque les murs externes et le toit d’une maison s’effritent ou s’effondrent, il faut agir rapidement et efficacement. Autrement, il ne restera pas grand-chose de la maison. Le risque d’effondrement est donc bien réel. C’est comparable à ce qui se passe dans les disques intervertébraux lorsque le toit (= plaques terminales) et les murs extérieurs (= anneau) se déchirent ou se rompent (cf. article « Het lot van uw verouderende discus wanneer het degeneratieproces intreedt »). Une réduction de l’espace entre les vertèbres visible par radio est le premier signe typique que le toit et/ou les murs externes du disque font face à des contraintes qui menacent son intégrité11, 12, 13, 14, 15. Cela indique que les processus irréversibles de dégénérescence chimique sont en cours, continueront à évoluer, impitoyables, jusqu’à ce que le disque intervertébral disparaisse totalement (Fig. 2)16, 17, 18, 19, 20. Une fois le processus d’usure entamé, la hauteur du disque se réduit de 1 à 3 % par an, en moyenne. Le renflement, quant à lui, augmente d’environ 2 % par an 21,22.

Les expériences sur les animaux laissent apparaître ce qu’il se passe dans les disques. Ce n’est pour l’instant pas possible chez les hommes.

La majeure partie des connaissances scientifiques concernant les disques et les processus de vieillissement et de dégénérescence dont ils sont victimes, aussi limitées soient-elles, provient d’expériences réalisées sur les souris, rats, lapins, chiens, moutons, chèvres, singes et cochons23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33. Pour les petits animaux, il est possible de faire usage de méthodes d’IRM sophistiquées (IRM 3T avec des aimants plus puissants) pour évaluer l’état d’usure du tissu discal34. Il est même possible d’observer leurs neurones pour comprendre les réactions moléculaires qui y ont lieu35, 36, 37, 38. Espérons que cela sera bientôt possible pour d’autres cellules et que cela formera la base pour l’étude des cellules humaines. Pour les gros animaux – dont la plupart possèdent des cellules notochordales (protectrices) dans leur noyau discal – on a pu observer qu’une dégénérescence rapide et irréversible du noyau et même des plaques terminales se produit lorsqu’une petite incision chirurgicale est faite dans les plaques terminales ou l’anneau. Cette dégénérescence a également lieu dans l’anneau, mais plus lentement39, 40, 41, 42. Des articles à venir aborderont les conséquences désastreuses pour le disque lorsqu’une hernie discale est retirée chez l’homme.

La médecine se base sur un système de gradation théorique et consensuel qui travestit la réalité

Aujourd’hui, la médecine ne peut déterminer que de deux façons ce qui se passe dans le disque, soit indirectement par un examen radiologique (Fig. 1.) ou directement par autopsie (Fig. 2.). Jusqu’à présent, il n’existe aucun système de gradation réellement convaincant et fiable pour montrer quelle(s) lésion(s) peut se trouver à l’origine des lombalgies. Pour trouver les causes principales de dégénérescence des disques (= changements morphologiques), des scientifiques ont conçu des systèmes de gradation standardisés sur base des radiographies43, d’IRM44, 45, 46, 47, 48,49, d’analyse visuelle de disques disséqués50, 51, 52 et la recherche microscopique53, 54. Il est intéressant de savoir qu’un tel examen microscopique fut effectué pour la première fois lors d’une autopsie en 1700, à la mort du pape Innocent XII55. Pour l’instant néanmoins, ces examens ont permis d’arriver à des conclusions uniquement théoriques et non thérapeutiques. Tant que la recherche ne pourra pas accéder aux informations autrement que par autopsie, personne ne peut être certain de ce qu’il s’y passe, à l’image de l’allégorie de la grotte de Platon. En ce qui concerne la compréhension et le traitement des douleurs lombaires, on reste en effet dans le flou8, 9. L’explication de la lombalgie demeure donc un mystère (cf. article « La raison pour laquelle la lombalgie demeure un mystère »).

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Fig. 1. Images radio et CAT-scan du bas du dos (L5-S1). N’importe quel médecin confirmera que ces radios font état d’une personne souffrant d’intenses douleurs dorsales incapacitantes. Les radiologues décrivent cette dégénérescence avancée des disques dans des termes tels que « réduction de l’espace discal avec diminution de la hauteur entre deux vertèbres (= effondrement du disque intervertébral) », ou « Vide articulaire de Knutsson dans les disques »56 causé par une désintégration des noyaux discaux et une arthrose secondaire des articulations facettaires (par une charge anormale et croissante). Néanmoins, même si les images font état d’une situation sérieuse, toutes les dégénérescences sérieuses des disques ne sont pas pour autant douloureuses. De telles radios peuvent être prises chez des personnes qui n’ont jamais ressenti la moindre douleur dorsale et qui n’en auront peut-être jamais57, 58, 59, 60, 61. Presque aucun professionnel de la santé ne pourra vous dire de quelle lésion discale les images font état, ou pourquoi elle provoque ou non des douleurs62, 63. Les images ne sont que des instantanés d’un processus par nature dynamique et évolutif. On ne peut visualiser la douleur, tout juste des anomalies. De plus, ce qui est considéré normal à 30 ans ne l’est plus à d’autres âges. Les images ci-dessus sont d’ailleurs celles d’une personne n’ayant jamais souffert du dos.

On ne peut observer ce qu’il se passe dans les disques que par autopsie. Voici pourquoi.

Aucune technologie numérique ne permet aujourd’hui de déchiffrer les secrets du disque intervertébral humain. En ce sens, l’autopsie demeure pour le moment irremplaçable. Tout a commencé avec Alexandre le Grand qui, alors roi de Macédoine, autorisa Hérophile de Chalcédoine (325-255 a. J.-C.) à disséquer les criminels vivants64. Après le décès du « père de l’anatomie », les dissections, même sur les cadavres, furent interdites pendant près de 1800 ans, jusqu’à la Renaissance, lorsque Vesalius (1514-1564) reprit le flambeau. Il réussit à rester hors des griffes de l’Inquisition et échappa au bûcher pour son travail impie. Mais durant les 1800 ans qui le précédèrent, la médecine fut mise à l’arrêt et dut se baser sur les dogmes de Galénus, qui hérita pourtant des connaissances d’Hérophile avant qu’elles soient à jamais perdues lors du grand incendie de la bibliothèque d’Alexandrie, ordonné par l’empereur Théodose 1er en 391. Galénus croyait en différents dieux et démons, le destin et les mystères, etc. Sans n’avoir jamais disséqué un corps humain (seulement des animaux), il déclarait que l’anatomie d’un homme vivant n’était pas du tout la même que celle d’un cadavre, car dans ce dernier cas, l’âme n’y était plus. Néanmoins, Galenus faisait office d’autorité en tant que médecin. Il se distinguait de ses contemporains à de nombreux niveaux. Il entretenait une réelle passion pour la recherche scientifique, ne demandait jamais d’honoraires et soignait indifféremment riches et pauvres65. Mais comme nombre d’excellents médecins, il n’avait pas besoin d’avoir des qualités humaines développées pour exercer sa profession. Jusqu’au début de la Renaissance en effet, il était l’unique détenteur de la vérité médicale et quiconque contredisait le grand maître romain risquait de finir sur le bûcher.

Autopsie de la colonne vertébrale ? Qui cela peut-il intéresser ?

Afin de mieux comprendre les maladies et développer des traitements adaptés, les autopsies sont aujourd’hui encore d’une importance cruciale66. Il est possible que ces dissections de cadavres deviennent obsolètes le jour où l’on sera capable de reproduire, avec des cellules saines, mais aussi des cellules malades, des organes miniatures semblables aux nôtres67, 68, 69. Il est également possible que l’on arrive à identifier les gènes responsables de l’apparition d’une maladie et développer une médecine personnalisée. Aujourd’hui, les examens de la colonne et des disques post-mortem demeurent l’unique manière de résoudre le mystère de la lombalgie70. C’est pourquoi on a compris, il y a déjà très longtemps, que la cause des douleurs du bas du dos ne se trouvait pas dans les ligaments et les muscles dorsaux, mais plutôt dans les phénomènes de dégénérescence des trois parties du disque71, 72. L’autopsie de la colonne peut également s’avérer dangereuse. Après près de 10 000 examens, le médecin allemand Schmorl se piqua le doigt durant une autopsie, ce qui entraîna sa mort des suites d’une septicémie (infection du sang). Heureusement, ses découvertes datant du début du 20e siècle furent sauvées73.

Peu d’universités s’intéressent à l’autopsie des disques

Peu d’universités dans le monde s’intéressent aux dégénérescences discales douloureuses liées à la vieillesse en conduisant des autopsies de la colonne et surtout des disques. Le centre de recherche le plus important dans ce domaine est le département « pathologie neuromusculaire » de l’université de Perth, en Australie. Sous la supervision du professeur B. A. Kakulas74 et Sir George Bedbrook75, dans le cadre d’une étude sur les fractures vertébrales et d’autres affections de la colonne et de la moelle épinière, 23 539 autopsies furent menées entre 1959 et 199076. Ce sont donc 141 234 disques entre la 12e vertèbre dorsale et la 1re sacrale qui furent mis à l’étude.

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Fig. 2. X90-182 et X89-859 (Declerck / Kakulas, Neuropathology, Perth, Western Australia) et en bas à droite, un dessin par Alonso Ríos, peintre et sculpteur colombien (www.alonsoriosescultor.com). À gauche (X90-182), on remarque que le tissu discal entre L5 et S1 est en cours de désintégration. La vertèbre L5 est légèrement décalée par rapport à la vertèbre S1 située en dessous (= spondylolisthésis lombaire dégénératif). Si le décalage n’est pas plus grand qu’un quart (25 %) de la surface vertébrale77, il est impossible de le visualiser par radio et donc de le diagnostiquer avec certitude78, 79. Après avoir effectué un suivi sur 25 ans, il a été établi que de telles altérations de vertèbres lombaires du bas du dos entraînaient rarement des affections invalidantes. L’image du milieu et celle de droite (X89-859) montrent un disque L5-S1 dans une phase avancée de dégénérescence discale avec altérations sclérotiques marquées au niveau du tissu osseux des vertèbres adjacentes. L’ensemble du cartilage des disques s’effrite, progressivement remplacé par du tissu cicatriciel51, 81. L’intérieur du tissu discal est presque totalement détruit. Aussi bien le noyau que l’anneau s’effondrent sur eux-mêmes. Le disque ne remplit alors plus aucune fonction et on assiste à une perte totale de mobilité entre les vertèbres concernées. La période durant laquelle les disques se dégradent peut voir apparaître des douleurs lombaires chroniques auxquelles s’ajoutent des douleurs lombaires aiguës brèves, mais récurrentes, ainsi que de possibles douleurs au niveau du pelvis ou des cuisses. Les deux vertèbres finiront par fusionner complètement82, 83, 84, 85.

La dégénérescence discale se déclare fréquemment à un jeune âge

Les conclusions des autopsies, confirmées par la recherche microscopique (= histologie), peuvent être difficilement remises en cause. Dès l’enfance, les disques, toujours en plein développement, montrent déjà des signes d’usure20. Des lésions dégénératives peuvent être observées chez des enfants entre 3 et 10 ans86, 87, 88. Ces lésions concernent 30 % des jeunes de 15 ans et jusqu’à 98 % des septuagénaires16, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94. Contrairement aux disques du bas du dos, seuls 10 % des disques au-dessus de la douzième vertèbre dorsale présentent de telles lésions95.

À savoir : l’artériosclérose peut aussi se déclarer à un jeune âge !

La constatation que la dégénérescence discale pouvait se déclarer à un jeune âge s’est fait en parallèle de la constatation d’autres processus dégénératifs pouvant se développer très tôt, tels que l’artériosclérose96, 97. Il subsiste par ailleurs des doutes quant au fait que l’artériosclérose serait une maladie « moderne » et la conséquence de notre mode de vie98. De nombreuses momies de différentes cultures et de différents endroits du monde montrent des signes d’artériosclérose à un jeune âge99.

Sur base d’autopsies de quelques 141 234 disques situés entre la 12e vertèbre dorsale et la 1re vertèbre sacrée, nous expliquerons dans un article à venir la différence entre un processus naturel de vieillissement des disques et l’évolution d’une dégénérescence discale.

Références

1. WHO 2014, ‘Global status report on noncommunicable diseases’, ISBN: 978 92 4 156485 4 (298 pages)
2. GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators, ‘ Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990-2016. A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016’, Lancet, 2017, 390:1211
3. Maher C, Underwood M, Buchbinder R, ‘Non-specific low back pain’, Lancet, 2017, 389:736
4. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A et al., 'What low back pain is and why we need to pay attention’, Lancet, 2018, 391:2356
5. Foster NE, Anema JR, Cherkin D et al., ‘Prevention and treatment of low back pain. Evidence, challenges, and promising directions’, Lancet, 2018, 391:2369
6. MacNeela P, Doyle C, O’Gorman D et al., ‘Experiences of chronic low back pain. A meta-ethnography of qualitative research’, Health Psychol Rev, 2015, 9:63
7. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B et al., ‘Life-style issues and low back pain are uncertain’, Lancet, 2018, 391:2384
8. Federaal Kenniscentrum voor Gezondheidszorg, ‘Chronische lage rugpijn’, KCE Report, 2006, vol. 48A
9. Federaal Kenniscentrum voor Gezondheidszorg, ‘Samenvatting. Klinische richtlijnen rond lage rugpijn en radiculaire pijn’, KCE Report, 2017, 287 As
10. Clark S, Horton R, ‘Low back pain. A major global challenge’, Lancet, 2018, 391:2302
11. Osti OL, Vernon-Roberts B, Moore R et al., ‘Annular tears and disc degeneration in the lumbar spine. A post-mortem study of 135 discs’, J Bone Joint Surg, 1992, 74B:678
12. Adams MA, McNally DS, Wagstaff J et al., ‘Abnormal stress concentrations in lumbar intervertebral discs following damage to the vertebral bodies. A cause of disc failure?’, Eur Spine J, 1993, 1:214
13. Krismer M, Haid C, Ogon M et al., ‘Biomechanik der lumbalen Instabilität’, Orthopäde, 1997, 26:516
14. Kerttula LI, Serlo WS, Tervonen OA et al., ‘Post-traumatic findings of the spine after earlier vertebral fracture in young patients. Clinical and MRI study’, Spine, 2000, 25:1104
15. Natarajan RN, Andersson GB, ‘Lumbar disc degeneration is an equally important risk factor as lumbar fusion for causing adjacent segment disc disease’, J Orthop Res, 2017, 35:123
16. Vernon-Roberts B, Pitie CJ, ‘Degenerative changes in the intervertebral discs of the lumbar spine and their sequelae’, Rheumatol Rehab, 1977, 16:13
17. Frobin W, Brinckmann P, Biggemann M et al., ‘Precision measurement of disc height, vertebral height and sagittal plane displacement from lateral radiographic views of the lumbar spine’, Clin Biomech, 1997, 12(Suppl 1):S1
18. Frobin W, Brinckmann P, Kramer M et al., ‘Height of lumbar discs measured from radiographs compared with degeneration and height classified from MR images’, Eur Radiol, 2001, 11:263
19. Shao Z, Rompe G, Schiltenwolf M, ‘Radiographic changes in the lumbar intervertebral discs and lumbar vertebrae with age’, Spine, 2002, 27:263
20. Haefeli M, Klaberer F, Saegesser D et al., ‘The course of macroscopic degeneration in the human lumbar intervertebral disc’, Spine, 2006, 31:1522
21. Hassett G, Hart DJ, Manek NJ et al., ‘Risk factors for progression of lumbar spine disc degeneration. The Chingford Study’, Arthritis Rheum, 2003, 48:3112
22. Videman T, Battié MC, Ripatti S et al., ‘Determinants of the progression in lumbar degeneration. A 5-year follow-up study of adult male monozygotic twins’, Spine, 2006, 31:671
23. Osti OL, Vernon-Roberts B, Fraser RD, ‘Anulus tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animal model. 1990 Volvo Award in experimental studies’, Spine, 1990, 15:762
24. Lauerman WC, Platenberg RC, Cain JE et al., ‘Age-related disk degeneration. Preliminary report of a naturally occurring baboon model’, J Spin Disord, 1992, 5:170
25. Platenberg RC, Hubbard GB, Ehler WJ et al., ‘Spontaneous disc degeneration in the baboon model. Magnetic resonance imaging and histopathologic correlation’, J Med Primatol, 2001, 30:268
26. Sahlman J, Inkinene R, Hirvonen T et al., ‘Premature vertebral endplate ossification and mild disc degeneration in mice after inactivation of one allele belonging to the Col2a1 gene for type II collagen’, Spine, 2001, 26:2558
27. Masuda K, Aota Y, Muehleman C et al., ‘A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an anulus needle puncture: Correlation between the degree of disc injury and radiological and histological appearances of disc degeneration’, Spine, 2005, 30:5
28. Jeong JH, Lee JH, Jin ES et al., ‘Regeneration of intervertebral discs in a rat disc degeneration model by implanted adipose-tissue-derived stromal cells’, Acta Neurochir, 2010, 152:1771
29. Acosta Jr FL, Metz L, Adkisson et al., ‘Porcine intervertebral disc repair using allogeneic juvenile articular chondrocytes or mesenchymal stem cells’, Tissue Eng Part A, 2011, 17:3045
30. Zhang Y, Drapeau S, An HS et al., ‘Histological features of the degenerating intervertebral disc in a goat disc-injury model’, Spine, 2011, 36:1519
31. Bergknut N, Rutges JP, Kranenburg HJ et al., ‘The dog as an animal model for intervertebral disc degeneration?’, Spine, 2012, 37:351
32. Oehme D, Ghosh P, Shimmon S et al., ‘Mesenchymal progenitor cells combined with pentosan polysulfate mediating disc regeneration at the time of microdiscectomy. A preliminary study in an ovine model’, J Neurosurg, 2014, 20:657
33. Daly C, Ghosh P, Jenkin G et al., ‘A review of animal models of intervertebral disc degeneration. Pathophysiology, regeneration, and translation to the clinic’, Biomed Res Int, 2016, doi: 10.1155/2016/5952165
34. Bae WC, Yoshikawa T, Kakutani K et al., ‘Effect of rhGDF-5 on the thrombin model of rabbit intervertebral disc degeneration. T2 Quantification Using 3T MRI’, Ortho Res Soc Trans, 2009, 34:2129 (abstract)
35. Chung K, Wallace J, Kim SY, …, Deisseroth K, ‘Structural and molecular interrogation of intact biological systems’, Nature, 2013, 497:332
36. Deisseroth Karl, ‘A look inside the brain. A new experimental approach at the interface of chemistry and biology lets scientists peer into the deepest reaches of the body’s master controller’, Scientific American, October 2016:20
37. Gao R, Asano SM, Upadhyayula S et al., ‘Cortical column and whole-brain imaging with molecular contrast and nanoscale resolution’, Science, 2019, 363:245
38. Qi Y,Yu T, XU J et al. ‘FDISCO. Advanced solvent-based clearing method for imaging whole organs’, Sci Adv, 2019, 5:eaau8355
39. Holm S, Holm AK, Ekström L et al., ‘Experimental disc degeneration due to endplate injury’, J Spinal Disord Tech, 2004, 17:64
40. Elliott DM, Yerramalli CS, Beckstein JC et al., ‘The effect of relative needle diameter in puncture and sham injection animal models of degeneration’, Spine, 2008, 33:588
41. Haschtmann D, Stoyanov JV, Gédet P et al., ‘Vertebral endplate trauma induces disc cell apoptosis and promotes organ degeneration in vitro’, Eur Spine J, 2008, 17:289
42. Hsieh AH, Hwang D, Ryan DA et al., ’Degenerative anular changes induced by puncture are associated with insufficiency of disc biomechanical function’, Spine, 2009, 34:998
43. Gordon SJ, Yang KH, Mayer PJ et al., ‘Mechanism of disc rupture. A preliminary report’, Spine, 1991, 16:450
44. Schneiderman G, Flannigan B, Kingston S et al., ‘Magnetic resonance imaging in the diagnosis of disc degeneration. Correlation with discography’, Spine, 1987, 12:276
45. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS et al., ‘Degenerative disk disease. Assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging’, Radiology, 1988, 166:193
46. Tertti M, Paajanen H, Laato M et al., ‘Disc degeneration in magnetic resonance imaging. A comparative biochemical, histologic, and radiologic study in cadaver spines’, Spine, 1991, 16:629
47. Pfirrmann CW, Metzdorf A, Zanetti M et al., ‘Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration’, Spine, 2001, 26:1873
48. Luoma K, Vehmas T, Riihimäki H et al., ‘Disc height and signal intensity of the nucleus pulposus on magnetic resonance imaging as indicators of lumbar disc degeneration’, Spine, 2001, 26:680
49. Johannessen W, Auerbach JD, Wheaton AJ et al., ‘Assessment of human disc degeneration and proteoglycan content using T1rho-weighted magnetic resonance imaging’, Spine, 2006, 31:1253
50. Galante JO, ‘Tensile properties of the human lumbar annulus fibrosus’, Acta Orthop Scand, 1967, Suppl 100:S1
51. Thompson JP, Pearce RH, Schechter MT et al., ‘Preliminary evaluation of a scheme for grading the gross morphology of the human intervertebral disc’, Spine, 1990, 15:411
52. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Dolan P, ‘The biomechanics of back pain. Third edition’, Churchill Livingstone, Edinburgh, 2013:133
53. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H et al., ‘Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs. 2002 Volvo Award in basic science’, Spine, 2002, 27:2631
54. Chujo T, An HS, Akeda K et al., ‘Effects of growth differentiation factor-5 on the intervertebral disc. In vitro bovine study and in vivo rabbit disc degeneration model study’, Spine, 2006, 31:2909
55. Riva MA, Borghi L, Pagni F, ‘The first recorded use of microscopy in medicine: Pope Innocent XII’s autopsy report’, Lancet, 2016, 388:559
56. Knutsson F, ‘The vacuum phenomenon in the intervertebral discs’, Acta Radiologica, 1942, 23:2
57. Powell MC, Wilson M, Szypryt P et al., ‘Prevalence of lumbar disc degeneration observed by magnetic resonance in symptomless women’, Lancet, 1986, 2:1366
58. Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N et al. , ‘Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain’, N Engl J Med, 1994, 331:69
59. Battié MC, Videman T, Gibbons LE et al., ‘Determinants of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exposures and magnetic resonance imaging findings in identical twins. 1995 Volvo Award in clinical sciences’, Spine, 1995, 20:2601
60. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J et al., ‘MR imaging of the lumbar spine. Prevalence of intervertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate abnormalities, and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers’, Radiology, 1998, 209:661
61. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D et al., ‘Risk factors for lumbar disc degeneration. A 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Young investigator award 2001 winner’, Spine, 2002, 27:125
62. Gunzburg R, Parkinson R, Moore R et al., ‘A cadaveric study comparing discography, magnetic resonance imaging, histology, and mechanical behavior of the human lumbar disc’, Spine, 1992, 17:417
63. Benneker LM, Heini PF, Anderson SE et al., ’Correlation of radiographic and MRI parameters to morphological and biochemical assessment of intervertebral disc degeneration’, Eur Spine J, 2005, 14:27
64. Wiltse LL, Pait TG, ‘Herophilus of Alexandria (325-255 B. C.). The father of anatomy’, Spine, 1998, 23:1904
65. Mattern SP, ‘The prince of medicine. Galen in the Roman Empire’, Oxford University Press, 2013
66. Kaufman SR, ‘Autopsy. A crucial component of human clinical investigation’, Arch Pathol Lab Med, 1996, 120:767
67. Loh KM, Chen A, Koh PW et al., ’Mapping the pairwise choices leading from pluripotency to human bone, heart, and other mesoderm cell types’, Cell, 2016, 166:451
68. Bredenoord AL, Clevers H, Knoblich JA, ‘Human tissues in a dish. Research and ethical implications of organoid technology’, Science, 2017, 355:260
69. Cao J, Spielmann M, Qiu X et al., ‘The single-cell transcriptional landscape of mammalian organogenesis’, Nature 2019, 566:496
70. Johnstone, B, Urban JP, Roberts S et al., ‘The fluid content of the human intervertebral disc. Comparison between fluid content and swelling pressure profiles of discs removed at surgery and those taken postmortem’, Spine, 1992, 17:412
71. Hilton RC, Ball J, Benn RT, ‘In-vitro mobility of the lumbar spine’, Ann Rheum Dis, 1979, 38:378
72. Adams MA, Hutton WC, Stott JR, ‘The resistance to flexion of the lumbar intervertebral joint’, Spine, 1980, 5:245
73. Schmorl G, Junghanns, ‘Die gesunde und kranke Wirbelsäule in Röntgenbild und Klinik‘, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1951
74. https://perroninstitute.org/p/emeritus-professor-byron-a-kakulas-ao/
75. https://en.wikipedia.org/wiki/George_Bedbrook
76. Kakulas BA, Bedbrook GM, ‘Pathology of injuries of the vertebral column with emphasis on the macroscopical aspects’, In: Vinken PJ, Bruyn GW, Handbook of clinical neurology. Volume 25. Injuries of the spine and spinal cord, Part I, 1976:27
77. Meyerding HW, ‘Spondylolisthesis’, Surg Gynecol Obstet, 1932, 54:371
78. Shaffer WO, Spratt KF, Weinstein J et al., ’1990 Volvo Award in clinical sciences. The consistency and accuracy of roentgenograms for measuring sagittal translation in the lumbar vertebral motion segment. An experimental model’, Spine, 1990, 15:741
79. Pope MH, Frymoyer JW, Krag MH, ‘Diagnosing instability’, Clin Orthop Relat Res, 1992, 279:60
80. Kauppila LI, Eustace S, Kiel DP et al., ‘Degenerative displacement of lumbar vertebrae. A 25-year follow-up study in Framingham’, Spine, 1998, 23:1868
81. Vernon-Roberts B, ‘Age related and degenerative pathology of the intervertebral discs and apophyseal joints’, In M.I.V. Jayson (ed.), ‘The lumbar spine and back pain’ Churchill Livingstone, London, 1992, 4:17
82. Tanaka M, Nakahara S, Inoue H, ‘A pathologic study of discs in the elderly. Separation between the cartilaginous endplate and the vertebral body’, Spine, 1993, 18:1456
83. Mimura M, Panjabi M, Oxland TR et al., ‘Disc degeneration affects the multidirectional flexibility of the lumbar spine’, Spine, 1994, 19:1371
84. Tanaka N, An HS, Lim Th et al., ‘The relationship between disc degeneration and flexibility of the lumbar spine’, Spine J, 2001, 1:47
85. Schnake KJ, Putzier M, Haas NP et al., ‘Mechanical concepts for disc regeneration’, Eur Spine J, 2006, 15 (Suppl 3):S354
86. Coventry MB, Ghormley RK, Kernohan JW, ‘The intervertebral disc. Its microscopic anatomy and pathology. Part I. Anatomy, development, and physiology’, J Bone Joint Surg, 1945, 27A:105
87. Andersson GBJ, ‘The epidemiology of spinal disorders’, In: Frymoyer JW (Editor), ‘The Adult Spine. Principles and Practice’, Raven Press, 1991:107
88. Battié MC, Videman T, Parent E, ‘Lumbar disc degeneration. Epidemiology and genetic influences’, Spine, 2004, 29:2679
89. Heine J, ‘Uber die Arthritis deformans‘, Virchows Arch Pathol Anat, 1926, 260:521
90. Twomey LT, Taylor JR, ‘Age changes in lumbar vertebrae and intervertebral discs’, Clin Orthop Relat Res, 1987, 224:97
91. Miller JA, Schmatz C, Schultz AB, ‘Lumbar disc degeneration. Correlation with age, sex, and spine level in 600 autopsy specimens’, Spine, 1988, 13:173
92. Salminen JJ, Erkintalo-Tertti MO, Paajanen HE, ‘Magnetic resonance imaging findings of lumbar spine in the young. Correlation with leisure time physical activity, spinal mobility, and trunk muscle strength in 15-year-old pupils with or without low-back pain’, J Spinal Disord, 1993, 6:386
93. Nerlich A, Schleicher ED, Boos N, ‘Immunohistologic markers for age‐related changes of human lumbar intervertebral discs. 1997 Volvo Award Winner in Basic Science Studies’, Spine 1997, 24:2781
94. Cheung KM, Karppinen J, Chan D et al., ‘Prevalence and pattern of lumbar magnetic resonance imaging changes in a population study of one thousand forty-three individuals’, Spine, 2009, 34:934
95. Niemaläinen R, Battié MC, Videman T, ‘The prevalence and characteristics of thoracic magnetic resonance imaging findings in men’, Spine, 2008, 33:2552
96. Berenson GS, Wattigney WA, Tracy RE et al., ‘Atherosclerosis of the aorta and coronary arteries and cardiovascular risk factors in persons aged 6 to 30 years and studied at necropsy (The Bogalusa Heart Study)’, Am J Cardiol, 1992, 70:851
97. McGill HC Jr, Herderick EE, McMahan CA et al., ‘Atherosclerosis in youth’, Minerva Pediatr, 2002, 54:437
98. Pringle H, ‘Long live the humans’, Scientific American, October 2013:34
99. Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP et al., ‘Atherosclerosis across 4000 years of human history. The Horus study of four ancient populations’, Lancet, 2013, 381:1211

* Guy Declerck, MD
. 1964, Grieks-Latijnse Humaniora
. 1978, Dokter in de Genees-,Heel-, en Verloskunde (KUL)
. 1983, Medische Specialist in de Orthopedie (KUL & Exeter, UK)
. 1988, Postgraduate Orthopedic Surgery (Plymouth & Liverpool, UK) . 1989, Spinal Fellow in Adult Spinal Surgery (Perth, Australia)
. 1989, Research Fellow in Spinal Injuries & Rehabilitation (Perth, Australia)
. 1989, Neuromuscular Foundation of Western Australia Postgraduate Studentship
. 1992, Spinaal Orthopedisch Chirurg (Vlaanderen en buitenland)
. 1992, Medical Doctor National Belgian Judo Team
. 1993, European Spine Research Fellowship ‘Bionic Walking’ (Stoke-on-Trent, UK)
. 1994, Worldwide Encyclopaedia Invited Surgeon and SAFIR Spinal Travel Fellowship
. 2003, Rugchirurg-op-rust in Vlaanderen
. 2003-2006, Sabbatical
. 2007-2014, International Spinal Research, Spinal Scientific Advisory Consultant & Instructor
. 2007-now, Consultant Research & Development Innovative & Restorative Spinal Technologies
. 2007-now, Spinal Lecturing & Writing, Surgical Education (www.guy-declerck.com en www.hhp.be/nl/blog)
. 2012-now: President International Association Andullation Therapy (www.iaat.eu/Science)